Сообщения с тегами: News

Концентрация вторичной желчной кислоты, дезоксихолевой кислоты (DCA), аномально повышена у пациентов с колоректальным раком (CRC), но последствия остаются плохо изученными. Здесь мы проверили библиотеку метаболитов, полученных из кишечной микробиоты, и идентифицировали DCA как негативный регулятор эффекторной функции CD8 ⁺ Т-клеток. Механически DCA подавлял ответы CD8 ⁺ Т-клеток, нацеливаясь на Са ²⁺ АТФазу плазматической мембраны (PMCA), чтобы ингибировать Са ²⁺ -ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT)2 передачи сигналов. У пациентов с КРР эффекторная функция CD8 ⁺ Т-клеток отрицательно коррелирует как с концентрацией DCA, так и с экспрессией бактериального гена биосинтеза DCA. Бактерии, несущие гены биосинтеза DCA, подавляли эффекторную функцию CD8 ⁺ Т-клеток и способствовали росту опухоли у мышей.

Этот эффект был устранен путем нарушения метаболизма желчных кислот посредством хелатирования желчных кислот, генетической абляции бактериального пути биосинтеза DCA или специфического бактериофага. Исследование продемонстрировало взаимосвязь между микробным метаболизмом DCA и противоопухолевым ответом CD8 ⁺ Т-клеток при КРР, что указывает на потенциальные направления противоопухолевой терапии.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1074761324000906

Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале ACS Pharmacology & Translational Science, схизандрин B (Sch B), растительное соединение под названием полифенол, оказывает замечательное противоопухолевое действие на рак толстой кишки. Это соединение содержится в фрукте лимонника китайского, также известного как магнолия или ягода с пятью ароматами. Ягода произрастает в лесах Северного Китая, Дальнего Востока России и Кореи, но также встречается в Японии.

Хотя предыдущие данные показали, что Sch B может помочь в борьбе с раком печени, молочной железы, яичников, желудка и желчного пузыря, механизм, лежащий в основе его противоопухолевого эффекта при раке толстой кишки, до конца не изучен. В новом исследовании использовалась комбинация рамановской спектроскопии, секвенирования РНК, молекулярных и биологических экспериментов. Было обнаружено, что Sch B обладает высокой способностью уничтожать опухоли и высокой степенью специфичности. Более того, его можно использовать для лечения различных стадий рака толстой кишки , и он особенно эффективен на поздних стадиях заболевания.
По сравнению с другими доступными в настоящее время препаратами Sch B продемонстрировал очень низкую токсичность в отношении нормальных клеток.

«Полифенолы продемонстрировали значительную эффективность в предотвращении развития рака и проявлении противораковых свойств. Они обладают мощными антиоксидантными свойствами, которые помогают предотвратить распространение раковых клеток», — говорится в заявлении профессора Хани Эль-Незами, соавтора Медицинской школы Университета Восточной Финляндии. Хотя исследователи планируют дальнейшее изучение Sch B в качестве альтернативной терапии рака толстой кишки, пациентам не следует пытаться заменить текущие методы лечения ягодами магнолии.

https://healthnews.com/news/magnolia-berry-shows-promise-in-cancer-treatment/

Толстую кишку часто считают одним органом, но при раке правая и левая части толстой кишки имеют разные молекулярные особенности. Новое исследование на мышах, проведенное исследователями из Онкологического центра Джонса Хопкинса Киммела, показывает, что эти области также имеют отдельные программы транскрипции или клеточные процессы, которые регулируют развитие нормальных и раковых клеток.

Транскрипционный фактор CDX2, который играет важную роль в развитии и функционировании пищеварительной системы, является ключевым медиатором этих различий в стволовых клетках проксимального (правого) отдела толстой кишки, согласно исследованию, которое было опубликовано 15 февраля в журнале Nature. Коммуникации. Исследование показало, что CDX2 играет различную роль в регуляции дифференцировки стволовых клеток в проксимальном и дистальном (левом) отделах толстой кишки. Это различие в регуляции стволовых клеток может помочь объяснить различные особенности рака толстой кишки, локализующегося в этих двух областях толстой кишки.

При раке проксимальные и дистальные отделы толстой кишки склонны к возникновению различных генных мутаций, объясняет старший автор исследования Харихаран Исваран, доцент кафедры онкологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса. Например, мутации гена BRAF способствуют развитию рака преимущественно в проксимальном отделе, тогда как мутации гена KRAS чаще способствуют развитию рака в дистальном отделе толстой и прямой кишки. Между этими двумя областями также существует множество эпигенетических различий — модификаций ДНК, которые регулируют включение или выключение генов. Рак проксимального отдела толстой кишки, вызванный BRAF, связан с очень высокой частотой метилирования ДНК, химической модификации ДНК, в регуляторных элементах генов, таких как CpG-островки.

Мутации BRAF связаны с плохим прогнозом при раке толстой кишки. Однако лекарства, нацеленные на мутации в BRAF, не так эффективны при раке толстой кишки по сравнению с другими типами рака, такими как меланома, говорит Исваран. «Анализ этой биологии важен для понимания основы ключевых различий в молекулярной генетике и клинических особенностях этих видов рака, а также в целом для понимания того, почему рак, возникающий в очень похожих тканях толстой кишки, может иметь разные особенности», — говорит он.

В ходе исследования исследователи получили органоиды проксимальных и дистальных отделов толстой кишки у двухмесячных мышей и ввели ген, вызывающий рак BRAF. Органоиды — это выращенные в лаборатории скопления клеток, которые напоминают определенные органы, такие как толстая кишка, и могут расти бесконечно. Они имитируют стволовые клетки и паттерны дифференцировки исходного источника ткани, в данном случае толстой кишки. Исследователи выявили небольшие различия в экспрессии генов в проксимальных и дистальных органоидах толстой кишки. Однако потеря CDX2 привела к явным различиям в регуляции генов, контролирующих стволовые клетки и их дифференцировку.

Исследователи заметили, что CDX2 специфически способствует изменениям в стволовых клетках проксимального отдела толстой кишки, которые обеспечивают типичную дифференцировку клеток в различные типы клеток толстой кишки. Но потеря функции CDX2 вместо этого приводит к тому, что они становятся более примитивными и похожими на стволовые клетки. Поскольку рак толстой кишки с мутацией BRAF связан с потерей экспрессии CDX2, исследователи подавили CDX2 в клетках, содержащих мутацию BRAF, чтобы посмотреть, что произойдет. В стволовых клетках проксимальных отделов толстой кишки подавление CDX2 позволило мутациям BRAF стимулировать инициацию опухоли в стволовых клетках, тогда как в дистальных отделах толстой кишки подавление CDX2 не привело к большим изменениям. Работа показала, что CDX2 играет важную роль в регуляции состояний стволовых и дифференцированных клеток, особенно в эпителиальных клетках, выстилающих проксимальный отдел толстой кишки.

«Это означает, что когда функция CDX2 теряется, это немедленно изменяет состояние клеток, способствуя возникновению опухоли в проксимальном отделе толстой кишки, тогда как в дистальном отделе толстой кишки этого не происходит», — говорит ведущий автор Лицзин Ян, доктор медицинских наук, онколог. в больнице Чжуннань Уханьского университета в Китае. Янг находился в Университете Джонса Хопкинса во время проведения исследования. «Существует что-то совершенно разное в том, как стволовые клетки регулируются в этих двух регионах, и это подчеркивает потенциал эпигенетических факторов в различном модуляции возникновения опухоли в проксимальном и дистальном отделах толстой кишки», — говорит Янг.

По словам Исварана, эта работа имеет значение для новых комбинаций существующих методов лечения рака толстой кишки, таких как препараты, предназначенные для ингибирования генов BRAF и KRAS.

«Рак толстой кишки очень известен тем, что у него развивается устойчивость к этим ингибиторам», — говорит он. «Существует большой интерес к попыткам выяснить, как еще мы можем повысить эффективность этих лекарств».

Следующие шаги — попытаться определить, какие центральные механизмы происходят в дистальном отделе толстой кишки, которые снижают частоту возникновения опухолей, вызванных BRAF, и повышают вероятность возникновения рака, вызванного KRAS. «Наше исследование показывает, что состояния транскрипции, регулирующие стволовые клетки, и состояния дифференцировки важны для мутаций, вызывающих рак», — говорит Исваран. «Это также помогает объяснить, почему опухоли, возникающие в разных анатомических местах, могут зависеть от разных мутаций, вызывающих рак. Таким образом, определение механизмов поможет выявить новые способы воздействия на критические зависимости для этих онкогенных мутаций».

https://www.miragenews.com/key-factor-identified-in-right-sided-colon-1182415/

Эмульгаторы, распространенные в пищевых продуктах, обработанных промышленным способом, связаны с хроническим воспалением и повышенным риском развития рака. Эти добавки помогают стабилизировать содержащие липиды пищевые продукты, на которые приходится значительная часть потребляемой энергии.

Недавние исследования показывают, что неблагоприятные последствия, такие как изменения микробиоты кишечника и усиление воспаления, могут повысить риск заболеваний кишечника и хронических заболеваний, таких как внекишечные злокачественные новообразования. Для определения долгосрочного влияния на здоровье человека необходимы крупномасштабные эпидемиологические исследования.

В настоящем популяционном проспективном когортном исследовании исследователи изучали, увеличивает ли употребление эмульгаторов пищевых добавок риск рака.

Во французском исследовании NutriNet-Santé приняли участие 92 000 взрослых участников без распространенного рака на момент набора, в возрасте 45 лет, из них 79% — женщины. Они заполнили пять анкет, в которых задавались вопросы об их рационе питания, состоянии здоровья, антропометрических данных, физической активности, социально-демографических данных и данных об образе жизни.

Команда наблюдала за участниками в течение семи лет и оценила потребление эмульгаторов пищевых добавок для тех, у кого было три или более 24-часовых диетических рекорда в течение двух недель в течение первых двух лет наблюдения. Они исключили лиц, занижающих общее количество потребляемых калорий (17%, n = 21 423).

Чтобы определить наличие пищевых добавок, исследователи сопоставили потребляемые продукты питания в конкретных диетических записях с тремя базами данных: Observatoire de la qualité de l’alimentation (OQALI), Глобальной базой данных Mintel по новым продуктам (GNPD) и Open Food Facts. Они оценили количество потребляемых добавок на основе специальных анализов, групп пищевых продуктов и доз в соответствии с рекомендациями Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) и Общего стандарта Кодекса для пищевых добавок (GSFA).

Среди пищевых добавок, количественно оцененных по диетическим записям участников, команда определила 60 как эмульгирующие соли или эмульгаторы и суммировала их потребление, чтобы определить общее воздействие пищевых эмульгаторов. Отдельные вещества-эмульгаторы с идентичными химическими связями они объединили в восемь групп: лактилаты, фосфаты, молекулы полиглицериновых эфиров жирных кислот (ЖК, моноглицериды и диглицериды), каррагинаны, целлюлозы, альгинаты и модифицированные крахмалы.

Исследователи попросили участников сообщать о нарушениях здоровья в онлайн-интерфейсе, проверенном врачами-экспертами после оценки медицинских записей участников и сбора дополнительных данных из больниц и их лечащих врачей, когда это необходимо. Для классификации рака они использовали Международную классификацию болезней, коды клинических модификаций (МКБ-КМ, 10-я редакция).

Команда провела исследование случаев первичного рака, диагностированных через два года после регистрации, до 5 октября 2021 года, используя многовариантное регрессионное моделирование Кокса для определения коэффициентов риска (HR) для связи между пищевыми эмульгаторами и риском развития рака. Они скорректировали модель с учетом таких факторов, как возраст, пол, ИМТ, рост, физическая активность, статус курения, уровень образования, данные о питании, семейный анамнез рака, потребление энергии без алкоголя, ежедневное потребление алкоголя, липиды, сахара, натрий, клетчатка, уровень потребления фруктов и овощей, красного и переработанного мяса, а также молочных продуктов.

Полученные результаты

Команда сообщила о 2604 новых случаях рака за два года наблюдения, включая 90 лимфом, 110 плоскоклеточных карцином, 124 рака легких, 162 меланомы, 207 колоректального рака, 322 рака простаты и 750 раков молочной железы. Повышенное потребление моноглицеридов и диглицеридов жирных кислот (особенно E471) было связано с более высоким риском развития рака (отношение рисков 1,2 для высокой и низкой категорий), злокачественных опухолей молочной железы (HR, 1,2) и опухолей простаты (HR, 1,5).

Кроме того, команда обнаружила связь с риском рака молочной железы при повышенном общем потреблении каррагинана (ОР, 1,3) и потреблении каррагинана Е407 (ОР, 1,3). Они не обнаружили существенной связи между потреблением эмульгаторов и заболеваемостью колоректальным раком, и хотя они выявили некоторые связи с другими пищевыми эмульгаторами, ни одна из них не оказалась надежной в анализе чувствительности.

Наиболее распространенными видами рака молочной железы были эстроген-положительный (ER+, 85%) и прогестерон-положительный (PR+, 75%) типы, тогда как трижды негативный рак молочной железы составлял 10% всех случаев рака молочной железы. На момент постановки диагноза 69,6% случаев рака молочной железы были местными, 28,9% — запущенными, а остальные — метастатическими. Что касается рака простаты, 42%, 45% и 13% относились к группе низкого, среднего и высокого риска соответственно, согласно оценке по шкале Глисона.

Заключение

В целом результаты исследования показали, что воздействие семи пищевых эмульгаторов связано с повышенным риском развития рака у французов. Результаты могут привести к изменениям в законах пищевой промышленности об использовании эмульгаторов.

Исследователи также обнаружили связь между повышенным потреблением каррагинанов и моноглицеридов и диглицеридов жирных кислот и общим риском рака простаты и молочной железы. Чтобы обеспечить безопасность потребителей, представители общественного здравоохранения выступают за ограничение потребления косметических добавок. Для повторения этих результатов в различных популяциях необходимы дальнейшие исследования.

https://www.news-medical.net/news/20240219/Associations-between-food-additive-emulsifiers-and-cancer-risk.aspx

Новое исследование выявило значительную связь между белым хлебом, алкоголем и колоректальным раком, а также некоторыми пищевыми эмульгаторами и раком молочной железы и простаты. Подчеркивая важность сбалансированного питания и осознанного выбора образа жизни, это исследование призывает к переоценке ежедневных привычек потребления и подчеркивает необходимость широкомасштабных образовательных инициатив.

В мире, где наш диетический выбор тщательно изучается, как никогда, недавние исследования дают отрезвляющее представление о связи между повседневными излишествами и одной из самых страшных болезней нашего времени. Комплексное исследование, основанное на данных более чем 118 000 участников Британского биобанка, выявило значительную связь между потреблением белого хлеба, алкоголя и повышенным риском развития колоректального рака.

В основе этого исследования лежит вывод о том, что не только потребление белого хлеба и алкоголя способствуют риску развития колоректального рака, но и некоторые пищевые эмульгаторы, в частности моноглицериды, диглицериды и каррагинан. Эти компоненты, часто скрытые на виду в наших обработанных пищевых продуктах, теперь могут иметь серьезные последствия для правил пищевой промышленности и выбора потребителя в проходе супермаркета. Исследование, в котором также приняли участие французы, подчеркивает глобальную значимость влияния питания на риск развития рака, указывая на необходимость широкомасштабных образовательных инициатив и, возможно, более строгого контроля за использованием пищевых добавок.

Хотя генетика и возраст остаются неконтролируемыми факторами риска, исследование и последующие дискуссии подчеркивают значительное влияние изменяемого образа жизни на риск развития рака. От употребления табака и воздействия ультрафиолета до ожирения и диеты – каждый выбор ведет либо к повышенному риску, либо к профилактической защите. Польза физической активности в сочетании с регулярными обследованиями для раннего выявления подчеркивается как жизненно важные компоненты целостного подхода к профилактике рака.

В конце концов, исследование — это больше, чем просто накопление данных; это настойчивый призыв как к отдельным людям, так и к политикам признать и действовать в соответствии с неоспоримой связью между нашим образом жизни и риском развития рака. Когда мы преодолеваем сложности современной жизни, полученные результаты служат напоминанием о том, что иногда наиболее эффективными профилактическими мерами являются те, которые мы решили включить в нашу повседневную жизнь. Путь к более здоровому будущему начинается с решений, которые мы принимаем сегодня.

https://bnnbreaking.com/lifestyle/new-study-links-white-bread-and-alcohol-to-increased-colorectal-cancer-risk

Новое исследование предполагает, что препарат, впервые разработанный для лечения кокаиновой зависимости, может также помочь замедлить распространение прогрессирующего рака толстой кишки.

Исследователи объяснили, что препарат ваноксерин, по-видимому, подавляет активность раковых стволовых клеток, существенно перестраивая генные сети, имеющие решающее значение для роста опухоли.

«Опухоли, обработанные ваноксерином, становятся более восприимчивыми к атакам иммунной системы из-за реактивации древних фрагментов вирусной ДНК, накопленных в нашем геноме в ходе эволюции», — объяснил ведущий исследователь Янник Бенуа , доцент кафедры клеточной и молекулярной медицины в Университете Оттовы. в Канаде.

«Это открытие весьма важно, учитывая, что колоректальные опухоли, как правило, плохо реагируют на стандартную иммунотерапию», — добавил Бенуа в пресс-релизе университета.

Рак толстой кишки является второй по значимости причиной смертности от рака в мире и считается тихим убийцей, поскольку обычно не проявляет симптомов до тех пор, пока рак не достигнет далеко зашедшей стадии.

Ваноксерин мешает белку, который транспортирует дофамин, химическое вещество мозга, участвующее в ощущениях удовольствия и вознаграждения. По этой причине его впервые разработали для помощи людям с кокаиновой зависимостью.

Но, как обнаружили исследователи, препарат также подавляет ключевой фермент в клетках рака толстой кишки.

Ваноксерин подавлял активность стволовых клеток в опухолях больных раком толстой кишки, а также в опухолях, имплантированных лабораторным животным.

По словам Бенуа, препарат также вызывал минимальные токсические побочные эффекты как у людей, так и у лабораторных мышей.

Это указывает на то, что ваноксерин может оказаться «безопасным способом устранения раковых стволовых клеток в колоректальных опухолях, не нанося вреда «хорошим стволовым клеткам» в органах организма», — добавил Бенуа.

Результаты были опубликованы 15 февраля в журнале Nature Cancer .

Исследователи добавили, что потребуются дальнейшие исследования, чтобы полностью проверить способность ваноксерина замедлять или останавливать рак толстой кишки.

«Что касается тех несчастных людей, у которых диагностированы запущенные и агрессивные формы колоректального рака, мы глубоко надеемся, что наша работа может привести к разработке мощных вариантов лечения в будущем и существенно увеличить их шансы на выживание», — сказал Бенуа.

https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2024-02-16/drug-that-treats-cocaine-addiction-may-curb-colon-cancer

Ученые из Китая продемонстрировали, что новый вид антидепрессанта также может восстановить способность организма бороться с некоторыми видами рака .

В стратегическом сочетании с противоопухолевыми препаратами пероральный антидепрессант ансофаксина гидрохлорид, по-видимому, подавляет рост клеток рака толстой кишки в клеточных культурах и у мышей, укрепляя иммунную систему и вызывая форму запрограммированной гибели клеток.

Пока еще не проверено на людях, неясно, как результаты повлияют на реальное лечение рака.

Тем не менее, исследователи обнаружили, что гидрохлорид ансофаксина усиливает действие некоторых клеток у мышей, называемых CD8+T, которые являются наиболее мощными эффекторами противоракового иммунного ответа. Кроме того, у мышей в исследовании наблюдалось увеличение доли естественных клеток-киллеров и макрофагов в селезенке и опухоли, что в конечном итоге подавляло рост рака.

Когда исследователи вводили мышам и ансофаксин, и иммунотерапию рака, команде удалось полностью устранить опухоли в 20 процентах образцов, создав долговременный иммунитет.

«В целом, — заключает команда , — наша работа предполагает, что комбинированный гидрохлорид ансофаксина может быть многообещающим подходом к лечению рака».

Ансофаксина гидрохлорид как антидепрессант прошел III фазу клинических испытаний с честью и одобрен для лечения большого депрессивного расстройства в Китае. В США пероральный препарат в настоящее время находится на рассмотрении Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

Что отличает этот препарат от других антидепрессантов, так это его трехсторонний подход к борьбе с депрессией . Препарат не только ингибирует обратный захват серотонина, но также замедляет обратный захват норадреналина и дофамина.

Подобный антидепрессант, флуоксетин, также является ингибитором обратного захвата серотонина, и в исследованиях на мышах его также можно комбинировать с противораковыми препаратами, чтобы в некоторой степени контролировать рост опухоли, вызывая гибель раковых клеток.

Флуоксетин, однако, является более старым препаратом, который действует медленно и иногда может вызывать неприятные побочные эффекты.

На данный момент ансофаксин, по-видимому, компенсирует эти ограничения, однако его роль в иммунотерапии рака по большей части неизвестна.

Фактические данные показывают , что депрессия и другие формы психологического стресса являются факторами риска, способствующими развитию рака, скорее всего, за счет подавления иммунных реакций, но могут ли антидепрессанты помочь в борьбе с этим риском, подтвердить труднее.

Лишь немногие исследования тщательно изучали этот вопрос среди участников-людей, и из результатов этих экспериментов трудно сделать выводы.

В 2022 году антидепрессант сертралин (еще один ингибитор обратного захвата сератонина) продемонстрировал противораковый потенциал в отношении нескольких линий раковых клеток человека, включая раковые клетки легких, колоректального рака, молочной железы, гепатоцеллюлярной клетки, лейкемии, головного мозга, кожи, полости рта, яичников и простаты.

Более того, в 2021 году было обнаружено, что более старый тип антидепрессанта, называемый ингибитором моноаминоксидазы, усиливает иммунный ответ мышей на рак.

Важно отметить, что антидепрессанты, похоже, не борются с раком сами по себе. Их необходимо сочетать с противораковыми препаратами, которые не позволяют опухолям скрываться от иммунной системы организма.

Как только иммунная система сможет идентифицировать раковую ткань, использование антидепрессантов, по-видимому, приведет к производству большего количества молекул, токсичных для раковых клеток.

Это направление исследований все еще находится в зачаточном состоянии, но первоначальные исследования показывают , что антидепрессанты могут каким-то образом усиливать действие противораковых препаратов, влияя на метаболические пути раковых клеток, хотя другие исследования предварительно предполагают, что использование антидепрессантов действительно может вызвать рак.

Пока не будут проведены дополнительные исследования, мало что можно будет сказать или сделать в клинической практике.

https://www.sciencealert.com/new-antidepressant-could-restore-the-bodys-ability-to-fight-cancer

Ученые Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего использовали искусственный интеллект для решения одной из самых сложных задач в исследованиях рака : прогнозирования того, когда рак разовьет устойчивость к химиотерапии.

Химиотерапевтическое лечение

Все клетки, включая раковые, полагаются на сложный молекулярный механизм репликации ДНК во время клеточного деления. Большинство химиотерапевтических методов лечения нарушают этот процесс репликации ДНК в быстро делящихся опухолевых клетках.

Однако предсказать, как опухоль отреагирует на такое лечение, было непросто из-за широкого спектра мутаций внутри опухолей.

Анализ генетических мутаций

Алгоритм машинного обучения анализирует, как генетические мутации в совокупности влияют на реакцию опухоли на препараты, ингибирующие репликацию ДНК.

Тестируя свою модель на опухолях рака шейки матки, команда сосредоточилась на цисплатине, широко используемом химиотерапевтическом препарате.

Модель точно предсказала реакцию и выявила опухоли с самым высоким риском резистентности к лечению. Это также выявило сложный молекулярный механизм, управляющий этим сопротивлением.

Трей Идекер, доктор философии, профессор медицинского факультета Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего, подчеркнул важность этого достижения. «Искусственный интеллект устраняет пробелы в нашем понимании, позволяя нам анализировать сложный массив из тысяч мутаций одновременно», — сказал Идекер. В отличие от предыдущих подходов, которые фокусировались на изолированных мутациях, этот алгоритм учитывает более широкий генетический ландшафт опухоли.

Репликация ДНК

Сложность репликации ДНК, мишени для многих лекарств от рака, ограничивает понимание того, как опухоли реагируют на лечение.

Идекер объяснил: «Мутации в любой части этой системы могут изменить реакцию всей опухоли на химиотерапию». Исследователи сосредоточились на стандартном наборе из 718 генов, часто используемых в клинических генетических тестах для классификации рака.

Используя мутации в этих генах в качестве входных данных, модель машинного обучения была обучена на общедоступных данных о реакции на лекарства, выявив 41 молекулярную сборку, в которой генетические изменения влияют на эффективность лекарства.

«Рак — это сетевое заболевание, обусловленное многими взаимосвязанными компонентами, но предыдущие модели машинного обучения для прогнозирования резистентности к лечению не всегда это отражают», — подчеркнул Идекер.

https://www.openaccessgovernment.org/ai-unlocks-cancer-treatment-secrets/172578/