Записи в рубрике: Новости

Кетогенная (кето) диета в последние годы стала популярна среди людей, желающих похудеть и поддерживать форму. Но многие люди не осознают, что эта диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров фактически использовалась на протяжении веков для лечения медицинских заболеваний, таких как эпилепсия. Совсем недавно исследователи изучали его использование вместе с химиотерапией для улучшения ремиссии и выживаемости у пациентов с поздними метастатическими формами рака.

Недавно опубликованное исследование на мышах показало, что кето-диета может также использоваться при лечении опухолей. Но хотя диета, по-видимому, замедляла рост опухоли у мышей с колоректальным раком и раком поджелудочной железы, она также ускоряла наступление кахексии – тяжелого истощающего заболевания, которое, как считается, является причиной 30% всех смертей, связанных с раком .

Для проведения исследования авторы выбрали два типа мышей, предрасположенных к кахексии. Затем они пересадили половине из них рак прямой кишки, а у другой половины индуцировали рак поджелудочной железы. Затем мышей разделили на две группы: одну группу кормили стандартной диетой, а другую — кето-диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.

В течение следующего месяца исследователи обнаружили, что у мышей на кето-диете наблюдался более медленный рост опухоли, чем у мышей, получавших стандартную диету. Однако также оказалось, что кето-диета связана с более коротким временем выживания из-за более быстрого наступления кахексии.

Причина, по которой кетогенная диета замедляет рост опухолей, заключается в том, как раковые клетки метаболизируют свою «пищу» по сравнению с нормальными, здоровыми клетками.

Все клетки нашего тела получают энергию в первую очередь из глюкозы (сахара), а затем из жиров. Поскольку раковые клетки растут быстро, у них гораздо более высокие потребности в энергии, поэтому в качестве источника энергии они полагаются исключительно на глюкозу.

Глюкоза высвобождается из углеводов, которые мы съели, по мере их расщепления в нашем организме. Но поскольку кето-диета предполагает очень низкое потребление углеводов, считается, что это «лишает» раковые клетки энергии, необходимой им для роста. Именно это авторы смогли продемонстрировать в своем исследовании.

Кето также запускает процесс, называемый перекисным окислением липидов , который заставляет организм вместо этого использовать жиры для получения необходимой ему энергии. Однако этот процесс также создает ряд высокореактивных молекул в качестве побочного продукта, которые необходимо вывести из организма, прежде чем они вызовут дальнейшее повреждение клеток.

https://www.lboro.ac.uk/media-centre/press-releases/2023/june/keto-diet-slow-cancer-consequences-mhairi-morris/

Впервые исследователи выявили два гена – NEK2 и INHBA – которые устойчивы к химиотерапии рака головы и шеи, и обнаружили, что, заглушив их, лечение можно проводить гораздо более эффективно.

Гены, которые способствуют устойчивости к химиотерапии при плоскоклеточном раке головы и шеи (HNSCC), потенциально могут быть подавлены, чтобы существующие методы лечения могли работать.

«К сожалению, есть много людей, которые не реагируют на химиотерапию или радиацию», — сказал старший автор Тех Мюй-Тек из Лондонского университета Королевы Марии. «Наше исследование показало, что, по крайней мере, при раке головы и шеи за этим могут стоять именно эти два конкретных гена, которые затем можно направить на борьбу с химиорезистентностью».

Около 90% случаев рака головы и шеи вызваны HNSCC, а выживаемость пациентов с распространенным HNSCC составляет менее 25%, в основном из-за его резистентности к лечению, включая лучевую терапию и химиотерапию. На сегодняшний день не существует целевых методов лечения, учитывающих генетический состав.

Исследователи протестировали 28 генов на 12 штаммах линий химиорезистентных раковых клеток и остановились на четырех, которые требовали дальнейшего изучения. Они также просмотрели «химическую библиотеку», используемую для разработки новых терапевтических средств, и обнаружили, что гены NEK2 и INHBA можно подавить с помощью грибкового токсина сиродесмина А и карфилзомиба, полученного из бактерий.

В двух из этих четырех генов, NEK2 и INHBA, исследователи смогли использовать сиродесмин А и карфилзомиб, чтобы сделать раковые клетки HNSCC почти в 30 раз более уязвимыми при лечении обычным химиотерапевтическим препаратом цисплатином.

А поскольку сиродесмин А и карфилзомиб уже используются в терапии, исследователи надеются, что их можно будет «перепрофилировать» и адаптировать в качестве дополнения к лечению, чтобы подавить NEK2 и INHBA и предложить более эффективные результаты химиотерапии.

«Эти результаты являются многообещающим шагом на пути к тому, чтобы больные раком в будущем получали персонализированное лечение, основанное на их генах и типе опухоли, что обеспечит им лучшую выживаемость и результаты лечения», — сказал Мюй-Тек.

https://newatlas.com/medical/chemo-resistant-cancer-discovery/

Статины, снижающие уровень холестерина, могут защитить пациентов с язвенным колитом от развития и смерти от колоректального рака. Лечение статинами также было связано с более низким риском смерти независимо от причины у пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона. Об этом говорится в исследовании исследователей из Каролинского института в Швеции, опубликованном в eClinicalMedicine.

«Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования для подтверждения наших результатов, наше исследование предполагает, что статины могут предотвратить колоректальный рак у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), которые являются группой высокого риска для этого вида рака», — говорит первый автор исследования. Цзянвэй Сунь, научный сотрудник отдела медицинской эпидемиологии и биостатистики Каролинского института.

В обсервационном исследовании, проведенном доктором Саном и его коллегами, сравнили более 10 500 пациентов с ВЗК со всей страны, половина из которых принимала статины; другая половина группы, совпавшая с первой, не участвовала. После периода наблюдения, продолжавшегося в среднем 5,6 лет, у 70 человек из группы статинов и 90 человек из группы, не принимавшей статины, был диагностирован колоректальный рак.

Эффект усиливается со временем

Защитный эффект был прямо пропорционален продолжительности приема статинов и мог проявиться после двух лет лечения.

В течение периода исследования также было меньше смертей от колоректального рака в группе статинов (20), чем в группе, не принимавшей статины (37), причем смертей независимо от причины (529 против 719).

Исследование показывает, что около 200 пациентов с ВЗК необходимо лечить статинами, чтобы избежать одного случая колоректального рака или смерти от рака в течение десяти лет после начала лечения. Защитный эффект был статистически достоверным только для пациентов с язвенным колитом.

«Мы думаем, что это связано с тем, что в исследовании участвовало меньше пациентов с болезнью Крона», — объясняет доктор Сан. «Для достижения статистической значимости болезни Крона, вероятно, потребуются все больше и более масштабные исследования, собирающие данные о популяциях пациентов во многих странах».

Значительно меньше смертей

Чтобы избежать смерти независимо от причины, за тот же десятилетний период число пролеченных пациентов сократилось до 20, поскольку статины также защищают от более распространенных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Статины были связаны с меньшим количеством смертей как у пациентов с язвенным колитом, так и у пациентов с болезнью Крона.

Исследование было основано на когорте ESPRESSO, которой руководит ее инициатор Йонас Людвигссон, педиатр университетской больницы Эребру и профессор кафедры медицинской эпидемиологии и биостатистики Каролинского института и последний автор исследования.

«Поскольку мы можем объединить данные о тканях пациентов с колоректальным раком с данными из шведских медицинских реестров, мы имеем уникальную возможность изучать долгосрочные эффекты лекарств при воспалительных заболеваниях кишечника», — говорит он. «Мы надеемся, что эти исследования улучшат уход за пациентами с ВЗК».

Самые веские доказательства на данный момент

По мнению исследователей, новые результаты представляют собой наиболее убедительные доказательства того, что статины могут быть эффективным профилактическим средством колоректального рака среди людей с ВЗК. Однако необходимо собрать больше знаний, прежде чем лечение можно будет рекомендовать в общих рекомендациях.

Исследование проводилось с участием исследователей из нескольких учреждений, включая Университет Эребру в Швеции и Гарвардский университет в США. Его финансировал Шведский исследовательский совет по вопросам здравоохранения, трудовой жизни и благосостояния (Forte). Некоторые авторы сообщают о ссылках на различные компании. Йонас Хальфварсон, Ола Олен и Йонас Ф. Людвигссон сообщают о прежних отношениях с рядом фармацевтических компаний. Пол Локхед — сотрудник GSK. Все остальные авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

https://www.miragenews.com/statins-reduce-colorectal-cancer-risk-in-1076527/

После получения одобрения Агентства по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA) Национальная служба здравоохранения станет первой системой здравоохранения, которая будет проводить инъекции сотням пациентов каждый год.

Время медикаментозного лечения некоторых больных раком сократится почти на три четверти.
Атезолизумаб обычно вводят пациентам внутривенно капельно, но теперь многие из них будут получать иммунотерапию посредством инъекции. Препарат, также известный как Тецентрик, лечит различные виды рака, включая рак легких, молочной железы, печени и мочевого пузыря. Ежегодно его получают около 3600 пациентов в Англии. Ожидается, что большинство этих людей теперь будут получать препарат посредством семиминутной инъекции, а не внутривенно, что обычно занимает от 30 минут до часа.Пациентам, получающим атезолизумаб одновременно с химиотерапией, препарат все равно можно вводить внутривенно. Препарат известен как ингибитор контрольных точек и помогает иммунной системе находить и уничтожать раковые клетки.Профессор Питер Джонсон, национальный директор Национальной службы здравоохранения Англии по вопросам рака, заявил, что этот шаг подчеркивает, как инновационная служба здравоохранения обеспечивает пациентам самые передовые методы лечения рака. «Первое в мире внедрение этого метода лечения будет означать, что сотни пациентов смогут проводить меньше времени в больнице и высвободят драгоценное время в отделениях химиотерапии Национальной службы здравоохранения», — сказал он. «Поддержание наилучшего качества жизни онкологических больных жизненно важно, поэтому внедрение более быстрых подкожных инъекций будет иметь важное значение». Национальная служба здравоохранения Англии заявила, что более быстрое лечение не требует дополнительных затрат благодаря существующей коммерческой сделке, заключенной с производителем Roche. Мариус Шольц, медицинский директор компании Roche, сказал: «Инъекция Тецентрика под кожу обеспечивает более быстрый вариант лечения, поскольку занимает примерно семь минут по сравнению с 30–60 минутами для нынешнего метода внутривенной инфузии Тецентрика.«Мы рады, что пациенты Национальной службы здравоохранения по всей Англии имеют доступ к подкожной инъекции иммунотерапии рака PD-L1».

Исследования показывают, что большинство больных раком предпочитают получать лечение подкожно – путем инъекции или инфузии непосредственно под кожу – из-за уменьшения боли и дискомфорта, простоты введения и более короткой продолжительности лечения по сравнению с внутривенной инфузией. Тысячи онкологических больных в Англии получили пользу от внутривенной формы атезолизумаба, которая может значительно снизить риск возвращения рака. Клинические исследования показали, что у пациентов с немелкоклеточным раком легких на ранней стадии атезолизумаб может снизить риск рецидива рака или смерти на 34% после хирургического вмешательства и химиотерапии. Инновационное лечение работает путем блокирования белка, который не дает иммунной системе атаковать раковые клетки, делая раковые клетки более видимыми для иммунной системы. Во вторник также стало известно, что возможности Великобритании по сертификации медицинских изделий были расширены за счет добавления трех утвержденных органов. Ожидается, что этот шаг почти удвоит нынешние мощности, что позволит пациентам получить доступ к более эффективным продуктам. Утвержденные органы назначаются MHRA для определения того, соответствуют ли производители и их медицинские устройства требованиям, изложенным в Положениях о медицинских устройствах 2002 года. TÜV SÜD, Intertek и TÜV Rheinland UK были добавлены в список MHRA. Они проверят качество и дизайн устройства, а также проверят каждую единицу или партию. Доктор Лаура Сквайр, главный специалист по качеству и доступу здравоохранения MHRA, сказала: «Практически удвоив возможности оценки медицинского оборудования в Великобритании, мы помогаем пациентам получить доступ к безопасным и эффективным продуктам, необходимым им для защиты своего здоровья».

https://www.theguardian.com/society/2023/aug/29/patients-in-england-will-be-first-to-access-seven-minute-cancer-jab

Рак — это ужасный диагноз, который ставится в любом возрасте, но очевидный рост заболеваемости раком среди молодых людей, обнаруженный в недавнем исследовании, ставит перед эпидемиологами тревожную загадку, которую особенно хотят разгадать.

В прошлом году обзор глобальных данных о раке за три десятилетия показал, что у взрослых в возрасте до 50 лет рак чаще развивается с 1990-х годов .

Бенджамин Кох, врач-ученый из Национального университета Сингапура, и его коллеги хотели понять, что происходило в последнее время, особенно в Соединенных Штатах. Результаты их нового анализа перекликаются с изменениями, наблюдаемыми за рубежом.

Исследования показывают, что рак у молодых взрослых отличается от видов рака, поражающих те же органы у пожилых людей — различия, которые влияют на варианты лечения, — поэтому нам необходимо понять, какие виды рака поражают кого и как.

Помимо глобальных тенденций, данные о конкретных группах населения полезны для обоснования политики общественного здравоохранения и определения приоритетов финансирования исследований. В целом, возраст остается самым большим фактором риска развития рака, заболевания, связанного с накоплением генетических мутаций.

Но сейчас что-то происходит в младших возрастных группах, и эксперты в области здравоохранения не знают, что именно.

Во многих странах, но особенно в США, рост заболеваемости раком у молодых людей может быть вызван целым рядом факторов : изменением диеты, образа жизни и режима сна; рост ожирения, использование антибиотиков и загрязнение воздуха.

Выявление тенденций осложняется тем фактом, что программы скрининга рака обнаруживают больше случаев рака.

Тем не менее, международный обзор 2022 года предполагает, что рост числа случаев рака с ранним началом возник сверх расширенных программ скрининга, которые в любом случае редко включают людей моложе 50 лет .

Хотя это новое исследование не учитывало влияние этих программ, при изучении существующих источников данных оно предоставило всесторонний обновленный обзор заболеваемости раком среди лиц моложе 50 лет в период с 2010 по 2019 год в США.

Кох и его коллеги определили в общей сложности 562 145 молодых людей в 17 связанных реестрах данных, в которых регистрируются новые диагнозы рака в разных частях США, и использовали эти записи для оценки показателей заболеваемости среди населения за десятилетие до 2019 года.

Заболеваемость относится к новым случаям, диагностированным в популяции за определенный период времени.

В целом заболеваемость раком среди лиц моложе 50 лет выросла настолько, что в 2019 году было диагностировано на 3 случая больше на 100 000 человек по сравнению с 2010 годом.

Рассмотрение конкретных возрастных групп и заболеваемости различными типами рака является более показательным и намекает на основные факторы риска, которые могут способствовать росту бремени рака.

«Рак желудочно-кишечного тракта имел самые высокие показатели заболеваемости среди всех раков с ранним началом», — пишут Кох и его коллеги в своей опубликованной статье .

Сюда входят рак кишечника, наиболее распространенная форма рака желудочно-кишечного тракта у молодых людей в 2019 году, а также рак аппендикса, желчных протоков и поджелудочной железы, частота которых резко возросла за исследуемое десятилетие.

Люди, которые, по вашему мнению, находятся в расцвете сил, в возрасте от 30 до 39 лет, на самом деле также все чаще страдают от рака. Заболеваемость всеми видами рака, но особенно раком желудочно-кишечного тракта, увеличилась в этой возрастной группе, в то время как заболеваемость раком либо оставалась стабильной, либо снижалась у пожилых людей.

Это растущее бремя рака желудочно-кишечного тракта отражает результаты международного обзора 2022 года, последние данные из Австралии и другие исследования, охватывающие несколько континентов. Диеты с высоким содержанием ультра-обработанных продуктов могут иметь к этому какое-то отношение.

Конечно, качество таких исследований зависит от доступных для них данных, поэтому результаты могут не отражать всей картины.

«Могло быть занижение сведений или неполная диагностика среди недостаточно обслуживаемых групп населения, таких как чернокожие; следовательно, эти результаты требуют осторожной интерпретации», — заключают Кох и его коллеги .

https://www.sciencealert.com/more-young-people-are-getting-cancer-and-we-dont-know-why

Многие исследования показали, что частота колоректального рака, связанного с колитом, колеблется от 5% после 10 лет болезни до 40% после 25 лет. Комплексный метаанализ, проведенный в 2001 году, показал, что у лиц с язвенным колитом (ЯК) показатель распространенности колоректального рака, связанного с колитом, составляет 3,7%.

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе колит-ассоциированного колоректального рака, отличаются от таковых при спорадическом колоректальном раке. 

В когорту исследования вошли взрослые пациенты (в возрасте ≥ 18 лет), у которых было диагностировано воспалительное заболевание кишечника. Демографические данные, включая возраст, пол, возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела, привычки к курению и этническую принадлежность, тщательно записывались. Авторы исследовали различные варианты лечения, включая 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК), меркаптопурин, анти-ФНО, азатиоприн, глюкокортикоиды, метотрексат, ведолизумаб и устекинумаб.

Кроме того, исследователи включили данные о смертности от всех причин. Результаты были разделены на данные, относящиеся к болезни Крона (БК) и язвенному колиту, и проанализированы для пациентов с диагнозом колоректальный рак и без него.

Полученные результаты

Исследование подтвердило, что у людей с язвенным колитом и болезнью Крона заболеваемость колоректальным раком выше, чем у населения в целом. Кроме того, люди с колоректальным раком, как правило, старше, имеют более высокую частоту сопутствующих заболеваний и подвергаются повышенному риску смертности.

Хотя было обнаружено, что лица с язвенным колитом и сахарным диабетом (СД) более склонны к развитию колоректального рака, у пациентов с болезнью Крона этой связи не наблюдалось. В то время как результаты увеличения заболеваемости колоректальным раком у пациентов с ЯК подтверждают данные канадского исследования, в других исследованиях сообщалось о снижении показателей колоректального рака и смертности у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, возможно, из-за улучшения скрининга и передового лечения.

Уровень заболеваемости колоректальным раком у пациентов с язвенным колитом в настоящем исследовании составил 2,1%, что ниже, чем в канадском исследовании; тем не менее, пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника по-прежнему демонстрируют более высокие показатели колоректального рака по сравнению с населением в целом, что требует более целенаправленного наблюдения.

Что касается смертности от всех причин, колоректальный рак значительно увеличивал смертность больных воспалительными заболеваниями кишечника, которая составляла 44-50% по сравнению с 9-12% у больных воспалительными заболеваниями кишечника без колоректального рака. Повышенная частота метаболического синдрома была выявлена ​​у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника с колоректальным раком, что потенциально может способствовать повышению уровня смертности. Авторы также обнаружили, что люди с колоректальным раком демонстрируют более высокую распространенность сопутствующих заболеваний по сравнению с предыдущими исследованиями.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) был определен как значительный фактор риска развития колоректального рака у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Также была обнаружена значительная корреляция между приемом глюкокортикоидных стероидов, наличием сахарного диабета и развитием колоректального рака.

Было обнаружено, что глюкокортикоиды влияют на колоректальный рак благодаря своей способности подавлять иммунную систему хозяина и влиять на поведение r-клеток. Примечательно, что однофакторный анализ выявил значительную корреляцию между лечением анти-ФНО и снижением риска развития колоректального рака у лиц с воспалительным заболеванием кишечника.

Заключение

В заключение авторы выявили несколько факторов, которые могут увеличить риск развития колоректального рака у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Возраст на момент постановки диагноза, первичный склерозирующий холангит, прием глюкокортикоидов и сахарный диабет у пациентов с язвенным колитом были ключевыми факторами риска колоректального рака у пациентов с язвенным колитом по сравнению с общей популяцией.

Однако в то время как первичный склерозирующий холангит, возраст на момент постановки диагноза и лечение глюкокортикоидами были основными предикторами колоректального рака у пациентов с болезнью Крона, сахарный диабет — нет. Эти результаты имеют практическое значение для последующего наблюдения и лечения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, особенно с факторами риска развития колоректального рака. Основываясь на результатах исследования, авторы рекомендуют особое внимание пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника при последующем наблюдении за колоректальным раком.

https://www.news-medical.net/news/20230809/Are-inflammatory-bowel-disease-patients-more-at-risk-of-colorectal-cancer.aspx

Новые исследования показывают, что тригалометаны (ТГМ), побочные продукты, обнаруженные в хлорированной питьевой воде, связаны с повышенным риском рака проксимального отдела толстой кишки у мужчин.

Не было обнаружено связи между ТГМ и раком дистального отдела толстой кишки или раком прямой кишки у мужчин, а также связи между ТГМ и любым колоректальным раком (КРР) у женщин. Эти данные были опубликованы в журнале Национального института рака .

Для этого исследования исследователи проанализировали данные 58 672 пациентов, в том числе 25 800 женщин и 32 872 мужчин

Исследователи оценили данные о питьевой воде в жилых помещениях и использовали сумму четырех наиболее распространенных ТГМ — хлороформа, бромоформа, дибромхлорметана и бромдихлорметана — в качестве показателя воздействия побочных продуктов дезинфекции.

11 376 женщин и 18 505 мужчин подвергались воздействию низких уровней ТГМ (менее 15 мкг/л), а 9890 женщин и 9037 мужчин подвергались воздействию высоких уровней ТГМ (15 мкг/л и выше).

В среднем за 16,8 лет наблюдения было 1913 первых диагнозов КРР — 1176 у мужчин и 746 у женщин. Было 633 случая рака проксимального отдела толстой кишки, 509 случаев рака дистального отдела толстой кишки и 630 случаев рака прямой кишки.

В многомерном анализе высокое воздействие ТГМ было связано с повышенным риском развития КРР у мужчин по сравнению с отсутствием воздействия ТГМ (отношение рисков [HR], 1,26; 95% ДИ, 1,05-1,51).

Ассоциация у мужчин была обусловлена ​​раком проксимального отдела толстой кишки (HR, 1,59; 95% ДИ, 1,11–2,27), поскольку не было связи с раком дистального отдела толстой кишки (HR, 1,14; 95% ДИ, 0,80–1,63) или раком прямой кишки. ЧСС, 1,16; 95% ДИ, 0,86–1,55).

Не было повышенного риска развития КРР, связанного с воздействием ТГМ среди женщин (ОР 0,97; 95% ДИ 0,77–1,23), независимо от локализации первичной опухоли.

«Эти результаты еще раз подтверждают, что побочные продукты дезинфекции в питьевой воде могут быть возможным фактором риска развития рака проксимального отдела толстой кишки у мужчин», — заключили исследователи. «Это наблюдение было сделано при более низких концентрациях ТГМ, чем в большинстве предыдущих исследований».

https://www.cancertherapyadvisor.com/home/cancer-topics/gastrointestinal-cancers/chemicals-in-drinking-water-tied-to-increased-risk-of-colon-cancer-in-men/

Методы

Был произведен дифференциальный анализ OSBPL3, и была проанализирована корреляция между клинической стадией и OSBPL3. Множественный анализ был использован для сравнения взаимосвязи между выживаемостью пациентов и вариациями числа копий, однонуклеотидным вариантом и статусом метилирования. Были проанализированы различия в выживаемости между группами с высокой и низкой экспрессией OSBPL3. Были получены дифференциально экспрессированные гены (DEG) между группами с высокой и низкой экспрессией OSBPL3, и был реализован анализ функционального обогащения. Были проанализированы корреляции между иммунными клетками и OSBPL3. Сравнивали чувствительность к лекарственному средству между двумя группами экспрессии OSBPL3. Кроме того, экспрессия OSBPL3 была подтверждена с помощью иммуногистохимии и количественной ПЦР в реальном времени.

Полученные результаты

OSBPL3 по-разному экспрессировался в 13 опухолях и имел некоторые корреляции со стадиями T и N. Экспрессия OSBPL3 регулировалась метилированием, а более высокая экспрессия OSBPL3 была связана с более плохим прогнозом при КРР(колоректальный рак). Было получено 128 ДЭГ, которые в основном участвовали в активности активатора сигнальных рецепторов, метаболизме аспартата и глутамата. Гамма-дельта Т-клеток и фолликулярные хелперы Т-клеток значительно различались в группах с высокой и низкой экспрессией OSBPL3. Более того, OSBPL3 показал отрицательную корреляцию с несколькими препаратами. OSBPL3 значительно активировался в образцах КРР по сравнению с нормальными образцами.

Выводы

Всесторонний анализ показал, что OSBPL3 имеет потенциальную прогностическую ценность и руководящую значимость для химиотерапии КРР.

https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12876-023-02824-1