Сообщения с тегами: ученые

Новое исследование выявило значительную связь между белым хлебом, алкоголем и колоректальным раком, а также некоторыми пищевыми эмульгаторами и раком молочной железы и простаты. Подчеркивая важность сбалансированного питания и осознанного выбора образа жизни, это исследование призывает к переоценке ежедневных привычек потребления и подчеркивает необходимость широкомасштабных образовательных инициатив.

В мире, где наш диетический выбор тщательно изучается, как никогда, недавние исследования дают отрезвляющее представление о связи между повседневными излишествами и одной из самых страшных болезней нашего времени. Комплексное исследование, основанное на данных более чем 118 000 участников Британского биобанка, выявило значительную связь между потреблением белого хлеба, алкоголя и повышенным риском развития колоректального рака.

В основе этого исследования лежит вывод о том, что не только потребление белого хлеба и алкоголя способствуют риску развития колоректального рака, но и некоторые пищевые эмульгаторы, в частности моноглицериды, диглицериды и каррагинан. Эти компоненты, часто скрытые на виду в наших обработанных пищевых продуктах, теперь могут иметь серьезные последствия для правил пищевой промышленности и выбора потребителя в проходе супермаркета. Исследование, в котором также приняли участие французы, подчеркивает глобальную значимость влияния питания на риск развития рака, указывая на необходимость широкомасштабных образовательных инициатив и, возможно, более строгого контроля за использованием пищевых добавок.

Хотя генетика и возраст остаются неконтролируемыми факторами риска, исследование и последующие дискуссии подчеркивают значительное влияние изменяемого образа жизни на риск развития рака. От употребления табака и воздействия ультрафиолета до ожирения и диеты – каждый выбор ведет либо к повышенному риску, либо к профилактической защите. Польза физической активности в сочетании с регулярными обследованиями для раннего выявления подчеркивается как жизненно важные компоненты целостного подхода к профилактике рака.

В конце концов, исследование — это больше, чем просто накопление данных; это настойчивый призыв как к отдельным людям, так и к политикам признать и действовать в соответствии с неоспоримой связью между нашим образом жизни и риском развития рака. Когда мы преодолеваем сложности современной жизни, полученные результаты служат напоминанием о том, что иногда наиболее эффективными профилактическими мерами являются те, которые мы решили включить в нашу повседневную жизнь. Путь к более здоровому будущему начинается с решений, которые мы принимаем сегодня.

https://bnnbreaking.com/lifestyle/new-study-links-white-bread-and-alcohol-to-increased-colorectal-cancer-risk

Новое исследование предполагает, что препарат, впервые разработанный для лечения кокаиновой зависимости, может также помочь замедлить распространение прогрессирующего рака толстой кишки.

Исследователи объяснили, что препарат ваноксерин, по-видимому, подавляет активность раковых стволовых клеток, существенно перестраивая генные сети, имеющие решающее значение для роста опухоли.

«Опухоли, обработанные ваноксерином, становятся более восприимчивыми к атакам иммунной системы из-за реактивации древних фрагментов вирусной ДНК, накопленных в нашем геноме в ходе эволюции», — объяснил ведущий исследователь Янник Бенуа , доцент кафедры клеточной и молекулярной медицины в Университете Оттовы. в Канаде.

«Это открытие весьма важно, учитывая, что колоректальные опухоли, как правило, плохо реагируют на стандартную иммунотерапию», — добавил Бенуа в пресс-релизе университета.

Рак толстой кишки является второй по значимости причиной смертности от рака в мире и считается тихим убийцей, поскольку обычно не проявляет симптомов до тех пор, пока рак не достигнет далеко зашедшей стадии.

Ваноксерин мешает белку, который транспортирует дофамин, химическое вещество мозга, участвующее в ощущениях удовольствия и вознаграждения. По этой причине его впервые разработали для помощи людям с кокаиновой зависимостью.

Но, как обнаружили исследователи, препарат также подавляет ключевой фермент в клетках рака толстой кишки.

Ваноксерин подавлял активность стволовых клеток в опухолях больных раком толстой кишки, а также в опухолях, имплантированных лабораторным животным.

По словам Бенуа, препарат также вызывал минимальные токсические побочные эффекты как у людей, так и у лабораторных мышей.

Это указывает на то, что ваноксерин может оказаться «безопасным способом устранения раковых стволовых клеток в колоректальных опухолях, не нанося вреда «хорошим стволовым клеткам» в органах организма», — добавил Бенуа.

Результаты были опубликованы 15 февраля в журнале Nature Cancer .

Исследователи добавили, что потребуются дальнейшие исследования, чтобы полностью проверить способность ваноксерина замедлять или останавливать рак толстой кишки.

«Что касается тех несчастных людей, у которых диагностированы запущенные и агрессивные формы колоректального рака, мы глубоко надеемся, что наша работа может привести к разработке мощных вариантов лечения в будущем и существенно увеличить их шансы на выживание», — сказал Бенуа.

https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2024-02-16/drug-that-treats-cocaine-addiction-may-curb-colon-cancer

Ученые из Китая продемонстрировали, что новый вид антидепрессанта также может восстановить способность организма бороться с некоторыми видами рака .

В стратегическом сочетании с противоопухолевыми препаратами пероральный антидепрессант ансофаксина гидрохлорид, по-видимому, подавляет рост клеток рака толстой кишки в клеточных культурах и у мышей, укрепляя иммунную систему и вызывая форму запрограммированной гибели клеток.

Пока еще не проверено на людях, неясно, как результаты повлияют на реальное лечение рака.

Тем не менее, исследователи обнаружили, что гидрохлорид ансофаксина усиливает действие некоторых клеток у мышей, называемых CD8+T, которые являются наиболее мощными эффекторами противоракового иммунного ответа. Кроме того, у мышей в исследовании наблюдалось увеличение доли естественных клеток-киллеров и макрофагов в селезенке и опухоли, что в конечном итоге подавляло рост рака.

Когда исследователи вводили мышам и ансофаксин, и иммунотерапию рака, команде удалось полностью устранить опухоли в 20 процентах образцов, создав долговременный иммунитет.

«В целом, — заключает команда , — наша работа предполагает, что комбинированный гидрохлорид ансофаксина может быть многообещающим подходом к лечению рака».

Ансофаксина гидрохлорид как антидепрессант прошел III фазу клинических испытаний с честью и одобрен для лечения большого депрессивного расстройства в Китае. В США пероральный препарат в настоящее время находится на рассмотрении Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

Что отличает этот препарат от других антидепрессантов, так это его трехсторонний подход к борьбе с депрессией . Препарат не только ингибирует обратный захват серотонина, но также замедляет обратный захват норадреналина и дофамина.

Подобный антидепрессант, флуоксетин, также является ингибитором обратного захвата серотонина, и в исследованиях на мышах его также можно комбинировать с противораковыми препаратами, чтобы в некоторой степени контролировать рост опухоли, вызывая гибель раковых клеток.

Флуоксетин, однако, является более старым препаратом, который действует медленно и иногда может вызывать неприятные побочные эффекты.

На данный момент ансофаксин, по-видимому, компенсирует эти ограничения, однако его роль в иммунотерапии рака по большей части неизвестна.

Фактические данные показывают , что депрессия и другие формы психологического стресса являются факторами риска, способствующими развитию рака, скорее всего, за счет подавления иммунных реакций, но могут ли антидепрессанты помочь в борьбе с этим риском, подтвердить труднее.

Лишь немногие исследования тщательно изучали этот вопрос среди участников-людей, и из результатов этих экспериментов трудно сделать выводы.

В 2022 году антидепрессант сертралин (еще один ингибитор обратного захвата сератонина) продемонстрировал противораковый потенциал в отношении нескольких линий раковых клеток человека, включая раковые клетки легких, колоректального рака, молочной железы, гепатоцеллюлярной клетки, лейкемии, головного мозга, кожи, полости рта, яичников и простаты.

Более того, в 2021 году было обнаружено, что более старый тип антидепрессанта, называемый ингибитором моноаминоксидазы, усиливает иммунный ответ мышей на рак.

Важно отметить, что антидепрессанты, похоже, не борются с раком сами по себе. Их необходимо сочетать с противораковыми препаратами, которые не позволяют опухолям скрываться от иммунной системы организма.

Как только иммунная система сможет идентифицировать раковую ткань, использование антидепрессантов, по-видимому, приведет к производству большего количества молекул, токсичных для раковых клеток.

Это направление исследований все еще находится в зачаточном состоянии, но первоначальные исследования показывают , что антидепрессанты могут каким-то образом усиливать действие противораковых препаратов, влияя на метаболические пути раковых клеток, хотя другие исследования предварительно предполагают, что использование антидепрессантов действительно может вызвать рак.

Пока не будут проведены дополнительные исследования, мало что можно будет сказать или сделать в клинической практике.

https://www.sciencealert.com/new-antidepressant-could-restore-the-bodys-ability-to-fight-cancer

По данным исследования фазы I, проведенного исследователями из Онкологического центра М.Д. Андерсона Техасского университета, вакцина продемонстрировала потенциал предотвращения рецидива рака  поджелудочной железы  и  колоректального рака с мутацией KRAS у пациентов, ранее перенесших хирургическое вмешательство. Результаты были опубликованы сегодня в  журнале Nature Medicine .

В ходе исследования пациенты с раком поджелудочной железы и колоректального рака, которые считались имеющими высокий риск рецидива, получали максимум 10 доз вакцины ELI-002, нацеленной на  мутации KRAS G12D  и  G12R  . Т-клеточные ответы наблюдались у 84% всех пациентов и у 100% пациентов, принимавших две самые высокие дозы, включая тех, кто получил рекомендованную дозу II фазы 10 мг.

Ответы Т-клеток предсказывали снижение опухолевых биомаркеров и клиренса цтДНК, и они коррелировали со снижением на 86% риска рецидива или смерти. Для пациентов с уровнем ответа Т-клеток выше среднего медиана безрецидивной выживаемости еще не была достигнута по сравнению с 4,01 месяцами в группе с уровнем ответа Т-клеток ниже медианы. Это было статистически значимое улучшение.

«Пациенты, перенесшие операцию по поводу рака поджелудочной железы, по-прежнему подвергаются риску рецидива заболевания даже после окончания химиотерапии. Это особенно актуально для пациентов с положительной реакцией на циркулирующую опухолевую ДНК (цДНК), что подвергает их более высокому риску рецидива», — сказал главный исследователь  Шубхам Пант, доктор медицинских наук , доцент кафедры  желудочно-кишечной медицинской онкологии . «Когда у этих пациентов случается рецидив, болезнь неизлечима, поэтому это, безусловно, область неудовлетворенных потребностей».

В многоцентровом исследовании AMPLIFY-201 оценивается ELI-002, противораковая вакцина, нацеленная на лимфатические узлы, разработанная для снижения вероятности этих рецидивов путем «обучения» Т-клеток распознаванию  мутаций KRAS  , что позволяет им идентифицировать и устранять  мутантные клетки KRAS . ELI-002 также представляет собой готовую вакцину, то есть ее не нужно разрабатывать специально для каждого человека. Рак с мутацией KRAS составляет около четверти всех солидных опухолей, включая 90% пациентов с раком поджелудочной железы, у которых чаще всего наблюдается  мутация G12D  .

Ни у одного пациента не наблюдалось дозозависимой токсичности, синдрома высвобождения цитокинов или каких-либо побочных эффектов, возникших в ходе лечения, любого рода выше 3 степени. Наиболее распространенными нежелательными явлениями любой степени были утомляемость (24%), реакции в месте инъекции (16%) и миалгия ( 12%).

В исследовании приняли участие двадцать пять пациентов, средний возраст которых составил 61 год. Из них 84% были белыми, 8% — азиатами и два пациента были неизвестной этнической принадлежности. Пациенты составляли 60% женщины. Все 25 ранее перенесли операцию или другую лечебную процедуру, а семеро ранее прошли лучевую терапию.

«Пока рано, но мы увидели некоторые многообещающие результаты о том, что эта вакцина может помочь многим из этих пациентов избежать рецидива, что может увеличить выживаемость», — сказал Пант. «Он также показал благоприятный профиль безопасности, что очень радует».

Результаты этого исследования привели к исследованию фазы II, которое начнется позже в этом году, с новой формулой ELI-002, нацеленной на дополнительные  мутации KRAS  . Предварительные данные этого исследования были представлены в 2023 году на ежегодном собрании Американского общества клинической онкологии (ASCO) и на специальной конференции Американской ассоциации исследований рака (AACR) по раку поджелудочной железы.
https://www.technologynetworks.com/biopharma/news/vaccine-may-delay-relapse-for-some-pancreas-and-colon-cancers-382626

Физические свойства микроокружения опухоли – клеток и белков, окружающих опухолевые клетки, – способствуют ухудшению течения рака. Иммунные клетки обычно распознают опухолевые клетки на основании их биохимических изменений, например, изменений в структуре или количестве некоторых белков на их поверхности. Это вызывает соответствующий иммунный ответ на уничтожение опухолевых клеток. Однако опухолевые клетки и микроокружение опухоли могут обмануть иммунные клетки. Предыдущие исследования выявили, что одним из таких факторов является усиление жесткости внеклеточного матрикса (ECM), сети белков, в которую встроены клетки тканей нашего тела. В недавнем исследовании, опубликованном в Cell Reports , Liu et al. описать, как это изменение жесткости ECM в микроокружении опухоли приводит к биохимическим изменениям в опухолевых клетках, что в конечном итоге помогает им уклоняться от иммунного ответа.

Авторы культивировали клетки рака молочной железы и печени в мягких и жестких матрицах, чтобы понять влияние жесткости ЕСМ на раковые клетки. В частности, они проверили способность раковых клеток, культивированных в этих матрицах, активировать иммунные клетки — дендритные клетки и Т-клетки. Согласно гипотезе, опухолевые клетки, культивированные в мягкой матрице, могли активировать иммунные клетки, а клетки, культивированные в жесткой матрице, не могли. Чтобы разгадать механизм, лежащий в основе этого явления, авторы исследовали белки и пути, которые могли бы перевести изменение жесткости ЕСМ в микроокружении ткани в биохимические изменения внутри опухолевых клеток. Следовательно, они определили, что усиление внеклеточного матрикса активирует белок, а именно немышечный миозин II А, который, в свою очередь, собирает другой белок, называемый F-актин, для формирования стрессовых волокон внутри клетки. Rho-ассоциированная протеинкиназа, содержащая спиральную спираль (ROCK), активатор миозина IIA, запускает цепочку событий. С другой стороны, стрессовые волокна лишают клетки другого белка, TRIM14. Следовательно, белок циклической GMP-AMP-синтазы (cGAS) разрушается в клетке по известному пути деградации белка, основанному на аутофагии. Низкие уровни cGAS, белка, который распознает ДНК в цитоплазме клетки, вызывают снижение производства молекулы-мессенджера, которая запускает каскад реакций по активации иммунных клеток — цГАМП. Таким образом, усиление жесткости ЕСМ снижает способность опухолевых клеток вызывать иммунный ответ, что позволяет беспрепятственно распространять рак. Исследователи не только проверили эту гипотезу на клеточных линиях, но также подтвердили ее на мышиных моделях рака, тканях рака молочной железы и печени человека, а также в геномном анализе. Они обнаружили, что в этих моделях рака в изобилии присутствуют белки, связанные с описанными выше путями, например, миозин. Более того, блокирование образования ROCK-миозин-опосредованных актиновых стрессовых волокон уменьшило размер опухоли у мышей и заставило как клеточные линии, так и мышей с опухолями активировать иммунные клетки.

Это исследование дополняет понимание того, как физические свойства микроокружения опухоли могут играть роль в развитии опухоли. Он определяет конкретный путь, с помощью которого физическое свойство изменяет раковые клетки и снижает их способность вызывать реакцию иммунных клеток, уклоняясь таким образом от иммунной системы. Это открытие может позволить исследователям идентифицировать молекулы, которые могли бы воздействовать на белки этого пути, чтобы сделать раковые клетки более восприимчивыми к иммунному ответу, что, возможно, облегчит заболевание. Однако необходимо изучить более тонкие детали других молекулярных игроков, которые могут быть вовлечены в этот процесс. Кроме того, как отмечают авторы, исследователям еще предстоит выяснить, могут ли химические агенты, используемые для блокирования образования актиновых волокон миозина IIA-F, напрямую влиять на иммунные клетки и способствовать сделанным ими наблюдениям.

https://www.nature.com/articles/s42003-023-05756-4

Новое исследование показывает, что иммунотерапия может помочь тысячам большему количеству пациентов с диагнозом колоректального рака и рака эндометрия , чем сейчас. Исследователи показали важность рассмотрения дефицита восстановления несоответствия ДНК (MMR-D) как ориентира для принятия решений о лечении с использованием ингибиторов иммунных контрольных точек (ICI). MMR-D связан с повышенным риском развития нескольких типов рака и является наиболее распространенной причиной наследственного рака эндометрия.

В исследовании, опубликованном в журнале Cancer Cell 28 декабря, сравнивались два метода лабораторного тестирования для диагностики рака — традиционная иммуногистохимия (ИГХ) ( лабораторный метод, использующий антитела для обнаружения антигенов в тканях) — и секвенирование нового поколения (NGS). новая технология, используемая для секвенирования ДНК, которая может обнаружить определенные закономерности мутаций. Исследователи обнаружили, что NGS предлагает более точную оценку статуса MMR.

«Мы обнаружили, что 1% пациентов с колоректальным раком и 6% пациентов с раком эндометрия имеют функциональное несоответствие и дефицит репарации, но все еще не учитываются ИГХ, текущим стандартом тестирования», — сказал Амин Нассар, доктор медицинских наук , старший автор исследования. исследование и член Йельского онкологического центра. «Однако эти виды рака обнаруживаются с помощью NGS. Важно отметить, что мы показали, что эти пациенты (пропущенные с помощью ИГХ и обнаруженные с помощью NGS) достигли долгосрочного эффекта от иммунотерапии. Мы рекомендуем пересмотреть рекомендации по тестированию на устранение несоответствий, включив в них как NGS, так и IHC».

Исследователи призывают к проведению более масштабных исследований для дальнейшей проверки этих результатов у пациентов с колоректальным раком и раком эндометрия, а также изучения применения NGS при других типах рака.

Нассар — научный сотрудник Йельского онкологического центра, который проделал большую часть работы, пока работал ординатором в женской больнице имени Бригама. К нему присоединился первый автор Элиас Бу Фархат, доктор медицинских наук из Бригама и женской больницы.

https://medicine.yale.edu/news-article/more-colorectal-and-endometrial-cancers-could-be-treated-with-immunotherapy-study-shows/

Согласно исследованию, опубликованному в декабрьском выпуске журнала Cancer Research Communications , у большинства пациентов с колоректальным раком с высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H) не наблюдается рецидивов после прекращения лечения иммунотерапией. 

Кристен Симмонс, доктор медицинских наук, из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, и ее коллеги проанализировали записи пациентов с распространенным колоректальным раком MSI-H из Онкологического центра имени доктора медицины Андерсона Техасского университета, которые получали иммунотерапию в период с 2014 по 2022 год и прекратили ее после длительного клинического улучшения. Были проанализированы данные 64 пациентов с колоректальным раком MSI-H без прогрессирования на фоне иммунотерапии: 48 и 16 получили антитело против лиганда запрограммированной смерти 1 отдельно или в сочетании с антителом против цитотоксического антигена 4 Т-лимфоцитов соответственно.

Медиана продолжительности иммунотерапии составила 17,6 месяцев. Исследователи обнаружили, что у 88 процентов из 64 пациентов заболевание не прогрессировало после медианы наблюдения в течение 22,6 месяцев после прекращения иммунотерапии. Наблюдалась связь между метастазами в легких с рецидивом/прогрессированием (отношение шансов 6,1), но не было отмечено никакой связи с сосуществующими мутациями, первичной стороной опухоли и иммунотерапией.

«Эти данные предоставляют важную информацию, которую онкологи могут использовать для проведения обсуждений с пациентами с колоректальным раком MSI-H/дефицита репарации несоответствия, предоставляя более четкие цифры для вероятности прогрессирования, если они решат прекратить иммунотерапевтическое лечение», — старший автор Ван Карлайл Моррис, Об этом говорится в заявлении доктора медицинских наук из Онкологического центра имени доктора медицины Андерсона Техасского университета в Хьюстоне. «Если вы скажете пациентам, что, основываясь на этих данных, существует 88-процентная вероятность того, что их рак не вернется, если они прекратят терапию, я думаю, они, возможно, с большей готовностью воспримут это решение прекратить лечение».

https://www.healthday.com/healthpro-news/cancer/msi-h-colorectal-cancer-rarely-recurs-after-immunotherapy-cessation

Предыдущие исследования связывали высокий уровень холестерина в крови с различными видами рака, включая колоректальный рак. Однако до сих пор не ясно, может ли снижение уровня холестерина предотвратить колоректальный рак. Теперь исследователи из Weill Cornell Medicine обнаружили у мышей труднообнаружимые предраковые поражения прямой кишки, известные как зубчатые полипы, а агрессивные опухоли, которые развиваются из них, в значительной степени зависят от повышенного производства холестерина. Их открытие указывает на возможность использования препаратов, снижающих уровень холестерина, для предотвращения или лечения таких опухолей.

«Метаболические и сигнальные пути, регулирующие возникновение и прогрессирование агрессивного мезенхимального колоректального рака (КРР) по зубчатому пути, в значительной степени неизвестны», — пишут исследователи. «Хотя относительно хорошо охарактеризованы как мутантные виды рака BRAF, их плохой ответ на текущую таргетную терапию, трудность пренеопластического выявления и сложную эндоскопическую резекцию делают выявление их метаболических потребностей приоритетом. Здесь мы демонстрируем, что фосфорилирование SCAP атипичным PKC (aPKC), PKCλ/ι, способствует его деградации и ингибирует обработку и активацию SREBP2, главного регулятора биосинтеза холестерина».

Исследователи проанализировали мышей, у которых развиваются зубчатые полипы и опухоли, подробно описав цепочку молекулярных событий в этих тканях, которая приводит к увеличению выработки холестерина.

«Полипы и опухоли зубчатого типа в настоящее время не лечатся иначе, чем другие колоректальные неоплазии, но, как показывает наша работа, они обладают специфической метаболической уязвимостью, на которую можно воздействовать», — сказал со-старший автор исследования Хорхе Москат, доктор философии, Гомер Т. Херст III профессор онкологии в патологии, заместитель заведующего кафедрой клеточной и раковой патобиологии кафедры патологии и лабораторной медицины и член Онкологического центра Сандры и Эдварда Мейер в Weill Cornell Medicine.

Другой состарший автор — Мария Диас-Меко, доктор философии, профессор онкологии в патологии Гомера Т. Херста III и член Онкологического центра Мейера в Weill Cornell Medicine. Первым автором исследования является Ю Мута, доктор философии, научный сотрудник лабораторий Moscat/Diaz-Meco.

«Испытания статинов для профилактики колоректального рака дали противоречивые результаты», — сказал Диас-Меко. «Наши результаты показывают, что это связано с тем, что воздействие на холестерин имеет профилактический, но избирательный эффект только против полипов и опухолей этого зубчатого типа».

Опухоли, которые перерастают в зубчатые полипы, составляют примерно от 15 до 30 процентов случаев колоректального рака и содержат множество «метапластических» клеток, которые особенно инвазивны и устойчивы к лечению.

Несколько лет назад команда Moscat/Diaz-Meco связала зубчатые полипы и опухоли с низким уровнем двух ферментов, известных как aPKC. Они показали, что мыши, у которых в слизистой оболочке кишечника отсутствуют эти ферменты aPKC, надежно образуют зубчатые полипы, а затем агрессивные опухоли.

В текущем исследовании ученые обнаружили, что в опухолях зубчатого типа у этих мышей и даже в тканях кишечника синтез холестерина резко активируется, что позволяет предположить, что холестерин может быть ранней движущей силой развития опухоли.

Исследователи выяснили, как отсутствие ферментов aPKC, особенно в метапластических опухолевых клетках, запускает активацию транскрипционного фактора SREBP2, который включает выработку холестерина.

Результаты показывают, что воздействие на уровень холестерина может быть жизнеспособной стратегией лечения и профилактики зубчатых колоректальных опухолей. Лаборатории Моската и Диас-Меко теперь надеются провести первоначальное клиническое испытание вмешательства по снижению уровня холестерина на пациентах, у которых были удалены зубчатые колоректальные полипы.

«В настоящее время, когда эти полипы выявляются на ранней стадии при колоноскопии, их удаляют, и пациентам приходится надеяться, что они не вернутся», — сказал Москат. «В будущем мы надеемся найти более активный метод предотвращения этой очень агрессивной формы рака до того, как он полностью разовьется и станет труднее поддаваться лечению».

https://www.genengnews.com/topics/cancer/colorectal-tumors-may-be-boosted-by-cholesterol-production/

Новые исследования показывают , что революционные лекарства, такие как семаглутид, не только меняют правила игры в области снижения веса и лечения диабета — они входят в группу лекарств, которые могут предотвратить другие проблемы со здоровьем, такие как рак толстой кишки.

Семаглутид, продаваемый под торговыми марками Wegovy и Ozempic, представляет собой препарат, известный как агонист рецептора GLP-1. Препараты этой категории часто используются для регулирования уровня сахара в крови и контроля аппетита, а также воздействуют на гормон в организме, который помогает регулировать инсулин. Новейший класс этих препаратов — инъекции один раз в неделю, по сравнению с ежедневными инъекциями более старых вариантов, таких как лираглутид.

Исследователи из Университета Кейс Вестерн Резерв хотели посмотреть, как этот класс лекарств может сыграть роль в предотвращении рака толстой кишки по сравнению с другими лекарствами от диабета, поскольку эти заболевания могут идти рука об руку.

Они изучили данные более чем 1 миллиона пациентов с диабетом 2 типа, которым впервые были прописаны лекарства для его лечения в период с 2005 по 2019 год. Затем исследователи сравнили показатели диагностики рака толстой кишки между пациентами, принимавшими разные лекарства, за 15 лет наблюдения. вверх.

Согласно результатам, опубликованным 7 декабря в журнале JAMA Oncology , у пациентов, принимавших препараты GLP-1, риск развития рака толстой кишки был на 44% ниже, чем у пациентов, принимавших инсулин . Риск развития рака толстой кишки у участников был на 25% ниже, принимавших препараты GLP-1, чем метформин , популярный препарат от диабета, который также изучается как средство против старения.

По мнению исследователей , более высокий вес и индекс массы тела могут быть фактором риска развития рака толстой кишки , поэтому преимущества препаратов GLP-1 в управлении весом могут частично объяснить, как они помогают снизить риск развития рака. Тем не менее, они также обнаружили некоторую пользу у пациентов, у которых не было проблем со здоровьем, связанных с весом.

Результаты обнадеживают, поскольку рак толстой кишки является второй по значимости причиной смертности от рака, а данные свидетельствуют о том, что число диагнозов растет, особенно среди молодых людей.

Все большее число исследований посвящено тому, как лекарства GLP-1 могут со временем повлиять на наше здоровье.

Другие недавние исследования показывают, что эти лекарства могут также снизить риск сердечных приступов, инсультов и смертельных сердечно-сосудистых заболеваний , которые являются основными причинами ранней смерти.

Другие формы препаратов GLP-1, включая пероральные версии лекарств , все еще находятся на стадии клинических испытаний или других стадиях исследований.

Хотя эти препараты считаются безопасными, ожидаются дополнительные исследования их возможных долгосрочных эффектов, и они обычно имеют краткосрочные побочные эффекты, такие как тошнота, запор или диарея.

https://vk.com/groups?z=audio_playlist746866125_77%2F2a264edc7886e20472

Исследователи из Медицинской школы Шанхайского университета Цзяо Тонг (Китай) обнаружили, что отключение части врожденной иммунной системы увеличивает противоопухолевую активность.

В статье «Неканоническая передача сигналов MAVS ограничивает противоопухолевый иммунитет, управляемый дендритными клетками, путем ингибирования IL-12», опубликованной в журнале Science Immunology , команда подробно описывает, как изучение роли митохондриальной противовирусной передачи сигналов в опухолевом иммунитете открыло неожиданную информацию о взаимосвязи с иммунными реакциями. и потенциальные терапевтические последствия.

Митохондриальные противовирусные сигнальные белки (MAVS) являются частью врожденной иммунной системы, кодируемой ядерным геномом, обнаруженным в основном на внешней мембране митохондрий. Считающиеся первой линией защиты от вирусных инфекций , они быстро образуются при распознавании вируса и быстро уменьшаются, когда вирус удаляется из системы.

Вопреки его роли в противовирусных реакциях , исследование показывает, что передача сигналов MAVS может поддерживать рост опухоли и препятствовать противоопухолевой терапии.

Эксперименты по делеции показали, что дефицит MAVS в дендритных клетках явно способствует противоопухолевым ответам CD8 ⁺ Т-клеток, не влияя при этом на другие популяции иммунных клеток. Эти результаты позволяют предположить, что ингибирование передачи сигналов MAVS в дендритных клетках может повысить противоопухолевый иммунитет и улучшить текущие терапевтические подходы.

Потеря MAVS увеличила экспрессию интерлейкина-12 дендритными клетками в микроокружении опухоли и дренирующих лимфатических узлах. Потеря также, по-видимому, влияет на транзит опухолевых антигенов к дренирующим лимфатическим узлам , а не на презентацию антигена.

В сочетании с облучением удаление MAVS приводило к синергическому ингибированию опухоли. Это говорит о том, что неудаленный MAVS может способствовать устойчивости к лучевой терапии, нарушая поддержание эффекторно-подобных CD8 ⁺ Т-клеток после лучевой терапии.

Результаты показывают, что нарушение пути MAVS в дендритных клетках может быть многообещающей терапевтической стратегией для усиления противоопухолевого иммунного ответа, особенно в сочетании с иммунотерапией, такой как лучевая терапия.

Это открытие может также иметь интересные последствия для терапии, не связанной с раком. Тяжелые случаи COVID-19 связаны с более активным привлечением CD8 ⁺ Т-клеток, и поиск дополнительных путей активации CD8 ⁺ Т-клеток в сценарии COVID-19 может быть полезным.

https://medicalxpress.com/news/2023-12-innate-immune-cancer-therapy.html