Записи в рубрике: Без рубрики

Новое исследование показывает, что иммунотерапия может помочь тысячам большему количеству пациентов с диагнозом колоректального рака и рака эндометрия , чем сейчас. Исследователи показали важность рассмотрения дефицита восстановления несоответствия ДНК (MMR-D) как ориентира для принятия решений о лечении с использованием ингибиторов иммунных контрольных точек (ICI). MMR-D связан с повышенным риском развития нескольких типов рака и является наиболее распространенной причиной наследственного рака эндометрия.

В исследовании, опубликованном в журнале Cancer Cell 28 декабря, сравнивались два метода лабораторного тестирования для диагностики рака — традиционная иммуногистохимия (ИГХ) ( лабораторный метод, использующий антитела для обнаружения антигенов в тканях) — и секвенирование нового поколения (NGS). новая технология, используемая для секвенирования ДНК, которая может обнаружить определенные закономерности мутаций. Исследователи обнаружили, что NGS предлагает более точную оценку статуса MMR.

«Мы обнаружили, что 1% пациентов с колоректальным раком и 6% пациентов с раком эндометрия имеют функциональное несоответствие и дефицит репарации, но все еще не учитываются ИГХ, текущим стандартом тестирования», — сказал Амин Нассар, доктор медицинских наук , старший автор исследования. исследование и член Йельского онкологического центра. «Однако эти виды рака обнаруживаются с помощью NGS. Важно отметить, что мы показали, что эти пациенты (пропущенные с помощью ИГХ и обнаруженные с помощью NGS) достигли долгосрочного эффекта от иммунотерапии. Мы рекомендуем пересмотреть рекомендации по тестированию на устранение несоответствий, включив в них как NGS, так и IHC».

Исследователи призывают к проведению более масштабных исследований для дальнейшей проверки этих результатов у пациентов с колоректальным раком и раком эндометрия, а также изучения применения NGS при других типах рака.

Нассар — научный сотрудник Йельского онкологического центра, который проделал большую часть работы, пока работал ординатором в женской больнице имени Бригама. К нему присоединился первый автор Элиас Бу Фархат, доктор медицинских наук из Бригама и женской больницы.

https://medicine.yale.edu/news-article/more-colorectal-and-endometrial-cancers-could-be-treated-with-immunotherapy-study-shows/

Согласно исследованию, опубликованному в декабрьском выпуске журнала Cancer Research Communications , у большинства пациентов с колоректальным раком с высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H) не наблюдается рецидивов после прекращения лечения иммунотерапией. 

Кристен Симмонс, доктор медицинских наук, из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, и ее коллеги проанализировали записи пациентов с распространенным колоректальным раком MSI-H из Онкологического центра имени доктора медицины Андерсона Техасского университета, которые получали иммунотерапию в период с 2014 по 2022 год и прекратили ее после длительного клинического улучшения. Были проанализированы данные 64 пациентов с колоректальным раком MSI-H без прогрессирования на фоне иммунотерапии: 48 и 16 получили антитело против лиганда запрограммированной смерти 1 отдельно или в сочетании с антителом против цитотоксического антигена 4 Т-лимфоцитов соответственно.

Медиана продолжительности иммунотерапии составила 17,6 месяцев. Исследователи обнаружили, что у 88 процентов из 64 пациентов заболевание не прогрессировало после медианы наблюдения в течение 22,6 месяцев после прекращения иммунотерапии. Наблюдалась связь между метастазами в легких с рецидивом/прогрессированием (отношение шансов 6,1), но не было отмечено никакой связи с сосуществующими мутациями, первичной стороной опухоли и иммунотерапией.

«Эти данные предоставляют важную информацию, которую онкологи могут использовать для проведения обсуждений с пациентами с колоректальным раком MSI-H/дефицита репарации несоответствия, предоставляя более четкие цифры для вероятности прогрессирования, если они решат прекратить иммунотерапевтическое лечение», — старший автор Ван Карлайл Моррис, Об этом говорится в заявлении доктора медицинских наук из Онкологического центра имени доктора медицины Андерсона Техасского университета в Хьюстоне. «Если вы скажете пациентам, что, основываясь на этих данных, существует 88-процентная вероятность того, что их рак не вернется, если они прекратят терапию, я думаю, они, возможно, с большей готовностью воспримут это решение прекратить лечение».

https://www.healthday.com/healthpro-news/cancer/msi-h-colorectal-cancer-rarely-recurs-after-immunotherapy-cessation

Согласно новому отчету, палящая жара от лесных пожаров может превращать металлы, находящиеся в природе в почве, в вызывающие рак частицы, переносимые по воздуху.

Хотя все больше исследований сосредоточено на воздействии газов и частиц, переносимых лесными пожарами, меньше внимания уделяется влиянию, которое они могут оказать на естественные металлы в почве и растениях.

Но палящая жара от лесных пожаров может превратить один металл, хром, из его безвредной версии в токсичные частицы, переносимые по воздуху, которые подвергают риску пожарных и людей, живущих поблизости, согласно исследованию опубликовано в журнале Nature Communications в декабре.

«В сложной смеси газов и частиц, которые лесные пожары выбрасывают в виде дыма и оставляют после себя в виде пыли, тяжелые металлы, такие как хром, по большей части упускаются из виду», — Скотт Фендорф, соавтор исследования и профессор Стэнфордской школы устойчивого развития Дорра, говорится в пресс-релизе.

Хром распространен в почвах на западе США, в Австралии, Бразилии, Европе, Индонезии и Южной Африке.

Определенные естественные химические процессы могут вызвать превращение металла из доброкачественной формы, называемой хромом 3, в канцероген, называемый шестивалентным хромом или хромом 6. Токсин, ставший печально известным благодаря фильму 2000 года «Эрин Брокович», может вызвать рак, повреждение органов и другие проблемы со здоровьем.

После того как предыдущее исследование, проведенное в Австралии и опубликованное в 2019 году, показало, что сильная жара от лесных пожаров может стать толчком к этой трансформации, учёные из Стэнфорда решили проверить теорию с помощью сбор образцов из богатых хромом почв четырех экологических заповедников Северного побережья Калифорнии, которые пострадали от лесных пожаров в 2019 и 2020 годах.

Они протестировали почву на сгоревших и уцелевших участках, отделив мельчайшие частицы, которые, скорее всего, попадут в воздух. В богатых хромом районах, где растительность позволяла пожарам гореть интенсивно и в течение длительного периода, исследователи обнаружили, что уровень токсичного хрома был примерно в семь раз выше, чем в несгоревших районах.

Исследование показало, что даже после того, как пожар был полностью локализован, местные жители с подветренной стороны все еще могут подвергаться воздействию из-за сильных ветров, несущих мелкие частицы хромированной почвы.

Фендорф сказал, что большая часть риска для здоровья обычно снижается после того, как первые большие дожди смывают металлы. Но после пожара могут пройти недели или месяцы, прежде чем дождь пойдет, особенно потому, что изменение климата увеличивает вероятность и частоту засух.

Калифорния на момент отбора проб переживала историческую многолетнюю засуху. Без столь необходимых осадков, чтобы смыть загрязняющие вещества, когда исследователи вернулись почти год спустя, они обнаружили, что токсичный хром сохраняется в почве, продолжая представлять угрозу для здоровья близлежащих сообществ.

Тарик Бенмарния, эпидемиолог по изменению климата из Океанографического института Скриппса, изучающий воздействие дыма лесных пожаров на здоровье, сказал CNN, что новые результаты являются «важным доказательством».

«Такое объяснение состава металлов дополняет то, что мы уже знаем, и определенно поможет нам понять влияние на здоровье населения», — сказал Бенмарния, который не участвовал в исследовании.

«Мы видим, что наша работа на самом деле помогает расширить знания о том, какие токсины могут содержаться в дыме лесных пожаров», — сказал Фендорф CNN.

Ученые также говорят, что другие металлы, такие как наночастицы марганца, никеля и железа, могут представлять аналогичную угрозу, но необходимы дополнительные исследования.

Лесные пожары служат жизненно важной экологической цели. Они увеличивают питательные вещества почвы и удаляют гниющие вещества. Без этих пожаров разросшаяся листва, такая как трава и кустарники, может подготовить ландшафт к еще более серьезным вспышкам.

Но поскольку климатический кризис усиливает засуху и сильную жару, лесные пожары горят дольше и расширяются. В недавнем отчете ООН прогнозируется, что к 2050 году количество экстремальных лесных пожаров увеличится на 30%, даже несмотря на самые амбициозные усилия по сокращению загрязнения, вызывающего потепление планеты.

«В целом мы знаем, что экстремальных явлений будет больше, и в связи с этим мы наблюдаем более частые и более серьезные пожары», — сказал Фендорф. «Это серьезный и тревожный результат, потому что более частые пожары означают, что мы подвергаемся воздействию дыма и пыли, а это не очень хороший рецепт».

https://edition.cnn.com/2023/12/19/climate/wildfires-california-toxic-metals-climate/index.html

Предыдущие исследования связывали высокий уровень холестерина в крови с различными видами рака, включая колоректальный рак. Однако до сих пор не ясно, может ли снижение уровня холестерина предотвратить колоректальный рак. Теперь исследователи из Weill Cornell Medicine обнаружили у мышей труднообнаружимые предраковые поражения прямой кишки, известные как зубчатые полипы, а агрессивные опухоли, которые развиваются из них, в значительной степени зависят от повышенного производства холестерина. Их открытие указывает на возможность использования препаратов, снижающих уровень холестерина, для предотвращения или лечения таких опухолей.

«Метаболические и сигнальные пути, регулирующие возникновение и прогрессирование агрессивного мезенхимального колоректального рака (КРР) по зубчатому пути, в значительной степени неизвестны», — пишут исследователи. «Хотя относительно хорошо охарактеризованы как мутантные виды рака BRAF, их плохой ответ на текущую таргетную терапию, трудность пренеопластического выявления и сложную эндоскопическую резекцию делают выявление их метаболических потребностей приоритетом. Здесь мы демонстрируем, что фосфорилирование SCAP атипичным PKC (aPKC), PKCλ/ι, способствует его деградации и ингибирует обработку и активацию SREBP2, главного регулятора биосинтеза холестерина».

Исследователи проанализировали мышей, у которых развиваются зубчатые полипы и опухоли, подробно описав цепочку молекулярных событий в этих тканях, которая приводит к увеличению выработки холестерина.

«Полипы и опухоли зубчатого типа в настоящее время не лечатся иначе, чем другие колоректальные неоплазии, но, как показывает наша работа, они обладают специфической метаболической уязвимостью, на которую можно воздействовать», — сказал со-старший автор исследования Хорхе Москат, доктор философии, Гомер Т. Херст III профессор онкологии в патологии, заместитель заведующего кафедрой клеточной и раковой патобиологии кафедры патологии и лабораторной медицины и член Онкологического центра Сандры и Эдварда Мейер в Weill Cornell Medicine.

Другой состарший автор — Мария Диас-Меко, доктор философии, профессор онкологии в патологии Гомера Т. Херста III и член Онкологического центра Мейера в Weill Cornell Medicine. Первым автором исследования является Ю Мута, доктор философии, научный сотрудник лабораторий Moscat/Diaz-Meco.

«Испытания статинов для профилактики колоректального рака дали противоречивые результаты», — сказал Диас-Меко. «Наши результаты показывают, что это связано с тем, что воздействие на холестерин имеет профилактический, но избирательный эффект только против полипов и опухолей этого зубчатого типа».

Опухоли, которые перерастают в зубчатые полипы, составляют примерно от 15 до 30 процентов случаев колоректального рака и содержат множество «метапластических» клеток, которые особенно инвазивны и устойчивы к лечению.

Несколько лет назад команда Moscat/Diaz-Meco связала зубчатые полипы и опухоли с низким уровнем двух ферментов, известных как aPKC. Они показали, что мыши, у которых в слизистой оболочке кишечника отсутствуют эти ферменты aPKC, надежно образуют зубчатые полипы, а затем агрессивные опухоли.

В текущем исследовании ученые обнаружили, что в опухолях зубчатого типа у этих мышей и даже в тканях кишечника синтез холестерина резко активируется, что позволяет предположить, что холестерин может быть ранней движущей силой развития опухоли.

Исследователи выяснили, как отсутствие ферментов aPKC, особенно в метапластических опухолевых клетках, запускает активацию транскрипционного фактора SREBP2, который включает выработку холестерина.

Результаты показывают, что воздействие на уровень холестерина может быть жизнеспособной стратегией лечения и профилактики зубчатых колоректальных опухолей. Лаборатории Моската и Диас-Меко теперь надеются провести первоначальное клиническое испытание вмешательства по снижению уровня холестерина на пациентах, у которых были удалены зубчатые колоректальные полипы.

«В настоящее время, когда эти полипы выявляются на ранней стадии при колоноскопии, их удаляют, и пациентам приходится надеяться, что они не вернутся», — сказал Москат. «В будущем мы надеемся найти более активный метод предотвращения этой очень агрессивной формы рака до того, как он полностью разовьется и станет труднее поддаваться лечению».

https://www.genengnews.com/topics/cancer/colorectal-tumors-may-be-boosted-by-cholesterol-production/

Новые исследования показывают , что революционные лекарства, такие как семаглутид, не только меняют правила игры в области снижения веса и лечения диабета — они входят в группу лекарств, которые могут предотвратить другие проблемы со здоровьем, такие как рак толстой кишки.

Семаглутид, продаваемый под торговыми марками Wegovy и Ozempic, представляет собой препарат, известный как агонист рецептора GLP-1. Препараты этой категории часто используются для регулирования уровня сахара в крови и контроля аппетита, а также воздействуют на гормон в организме, который помогает регулировать инсулин. Новейший класс этих препаратов — инъекции один раз в неделю, по сравнению с ежедневными инъекциями более старых вариантов, таких как лираглутид.

Исследователи из Университета Кейс Вестерн Резерв хотели посмотреть, как этот класс лекарств может сыграть роль в предотвращении рака толстой кишки по сравнению с другими лекарствами от диабета, поскольку эти заболевания могут идти рука об руку.

Они изучили данные более чем 1 миллиона пациентов с диабетом 2 типа, которым впервые были прописаны лекарства для его лечения в период с 2005 по 2019 год. Затем исследователи сравнили показатели диагностики рака толстой кишки между пациентами, принимавшими разные лекарства, за 15 лет наблюдения. вверх.

Согласно результатам, опубликованным 7 декабря в журнале JAMA Oncology , у пациентов, принимавших препараты GLP-1, риск развития рака толстой кишки был на 44% ниже, чем у пациентов, принимавших инсулин . Риск развития рака толстой кишки у участников был на 25% ниже, принимавших препараты GLP-1, чем метформин , популярный препарат от диабета, который также изучается как средство против старения.

По мнению исследователей , более высокий вес и индекс массы тела могут быть фактором риска развития рака толстой кишки , поэтому преимущества препаратов GLP-1 в управлении весом могут частично объяснить, как они помогают снизить риск развития рака. Тем не менее, они также обнаружили некоторую пользу у пациентов, у которых не было проблем со здоровьем, связанных с весом.

Результаты обнадеживают, поскольку рак толстой кишки является второй по значимости причиной смертности от рака, а данные свидетельствуют о том, что число диагнозов растет, особенно среди молодых людей.

Все большее число исследований посвящено тому, как лекарства GLP-1 могут со временем повлиять на наше здоровье.

Другие недавние исследования показывают, что эти лекарства могут также снизить риск сердечных приступов, инсультов и смертельных сердечно-сосудистых заболеваний , которые являются основными причинами ранней смерти.

Другие формы препаратов GLP-1, включая пероральные версии лекарств , все еще находятся на стадии клинических испытаний или других стадиях исследований.

Хотя эти препараты считаются безопасными, ожидаются дополнительные исследования их возможных долгосрочных эффектов, и они обычно имеют краткосрочные побочные эффекты, такие как тошнота, запор или диарея.

https://vk.com/groups?z=audio_playlist746866125_77%2F2a264edc7886e20472

Команда из Детского медицинского научно-исследовательского института обнаружила новый способ препятствовать росту раковых клеток, что может привести к разработке нового класса противораковых препаратов с минимальными побочными эффектами на нормальные клетки.

Профессор Хильда Пикетт, возглавляющая отдел регулирования длины теломер CMRI, сказала, что это было захватывающее событие для их команды.

«Этот проект основан на более чем десятилетней работе моей команды и наших сотрудников по разработке антипролиферативных агентов, нацеленных на теломеры. Результаты многообещающие и имеют потенциал в будущем для улучшения долгосрочных результатов в отношении здоровья при всех типах рака», — говорит Пикетт.

Наша ДНК защищена теломерами, расположенными на концах наших хромосом, которые образуют петлеобразную структуру, защищенную множеством белков, одним из наиболее важных из которых является TRF2. Когда эта защитная структура теломер разрушается, это оказывает катастрофическое воздействие на клетки, вызывая их гибель.

Раковые клетки существуют на грани катастрофы. Неограниченная пролиферативная способность раковых клеток полностью зависит от поддержания теломер, что делает факторы, контролирующие теломеры, привлекательными химиотерапевтическими мишенями. Все, что выводит их за рамки, может избирательно убивать раковые клетки, не нанося вреда нормальным клеткам нашего тела. В отличие от лучевой терапии и большинства химиотерапий, побочные эффекты лекарств от рака, ориентированных на теломеры, согласно прогнозам, будут намного ниже, что улучшает выживаемость пациентов и долгосрочные результаты.

Доктор Алекс Собинов из CMRI, член команды профессора Пикетта, является ведущим автором статьи, опубликованной в журнале Cell Chemical Biology , в которой описывается первое соединение, прочно связывающее ключевую область TRF2. Это соединение, называемое APOD53, нарушает рост раковых клеток (используя оба известных механизма поддержания теломер — АЛТ и теломеразу), сохраняя при этом нераковые клетки.

«Эти соединения представляют собой фантастические новые инструменты для фундаментальных исследований и доказывают, что мы можем разработать методы лечения рака, специально нацеленные на TRF2», — говорит Собинофф.

Они также показали, что эффективность их нового соединения можно повысить в сочетании с другими химическими веществами, влияющими на другие части защитной структуры теломер. Более того, их соединение, пептид, является проницаемым, то есть оно может легко проникать в клетки и, таким образом, является хорошим кандидатом для будущей разработки противораковых лекарств.

«Успех этих ранних соединений можно объяснить разумным подходом к разработке лекарств, который мы использовали, в сочетании с нашим глубоким пониманием биологии теломер», — говорят исследователи.

https://phys.org/news/2023-12-compound-therapeutics-cancer-cells.html

Исследователи из Медицинской школы Шанхайского университета Цзяо Тонг (Китай) обнаружили, что отключение части врожденной иммунной системы увеличивает противоопухолевую активность.

В статье «Неканоническая передача сигналов MAVS ограничивает противоопухолевый иммунитет, управляемый дендритными клетками, путем ингибирования IL-12», опубликованной в журнале Science Immunology , команда подробно описывает, как изучение роли митохондриальной противовирусной передачи сигналов в опухолевом иммунитете открыло неожиданную информацию о взаимосвязи с иммунными реакциями. и потенциальные терапевтические последствия.

Митохондриальные противовирусные сигнальные белки (MAVS) являются частью врожденной иммунной системы, кодируемой ядерным геномом, обнаруженным в основном на внешней мембране митохондрий. Считающиеся первой линией защиты от вирусных инфекций , они быстро образуются при распознавании вируса и быстро уменьшаются, когда вирус удаляется из системы.

Вопреки его роли в противовирусных реакциях , исследование показывает, что передача сигналов MAVS может поддерживать рост опухоли и препятствовать противоопухолевой терапии.

Эксперименты по делеции показали, что дефицит MAVS в дендритных клетках явно способствует противоопухолевым ответам CD8 ⁺ Т-клеток, не влияя при этом на другие популяции иммунных клеток. Эти результаты позволяют предположить, что ингибирование передачи сигналов MAVS в дендритных клетках может повысить противоопухолевый иммунитет и улучшить текущие терапевтические подходы.

Потеря MAVS увеличила экспрессию интерлейкина-12 дендритными клетками в микроокружении опухоли и дренирующих лимфатических узлах. Потеря также, по-видимому, влияет на транзит опухолевых антигенов к дренирующим лимфатическим узлам , а не на презентацию антигена.

В сочетании с облучением удаление MAVS приводило к синергическому ингибированию опухоли. Это говорит о том, что неудаленный MAVS может способствовать устойчивости к лучевой терапии, нарушая поддержание эффекторно-подобных CD8 ⁺ Т-клеток после лучевой терапии.

Результаты показывают, что нарушение пути MAVS в дендритных клетках может быть многообещающей терапевтической стратегией для усиления противоопухолевого иммунного ответа, особенно в сочетании с иммунотерапией, такой как лучевая терапия.

Это открытие может также иметь интересные последствия для терапии, не связанной с раком. Тяжелые случаи COVID-19 связаны с более активным привлечением CD8 ⁺ Т-клеток, и поиск дополнительных путей активации CD8 ⁺ Т-клеток в сценарии COVID-19 может быть полезным.

https://medicalxpress.com/news/2023-12-innate-immune-cancer-therapy.html

Согласно исследованию, опубликованному онлайн 16 ноября в журнале JAMA Oncology и приуроченному к ежегодному собранию Датского хирургического общества, с 2004 по 2019 год риск рецидива колоректального рака (КРР) снизился у пациентов со стадиями заболевания от I до III. 

Джеспер Норс, доктор медицинских наук из больницы Орхусского университета в Дании, и его коллеги изучили частоту рецидивов и время до рецидива в течение пяти лет после операции с лечебной целью в когорте из 34 166 пациентов со стадиями I–III Международного союза по борьбе с раком (UICC ), перенесших первичную операцию с 1 января 2004 г. по 31 декабря 2019 г. Изучалась связь между календарным периодом первичной операции (2004–2008 гг., 2009–2013 гг. и 2014–2019 гг.) и риском рецидива .

Исследователи обнаружили, что у 7027 участников в течение пяти лет после первичной операции развился рецидив. За три календарных периода пятилетняя кумулятивная функция заболеваемости рецидивами снизилась с 16,3 до 6,8 процента, с 21,9 до 11,6 процента и с 35,3 до 24,6 процента для рака толстой кишки I, II и III стадий UICC соответственно .

Соответствующее снижение заболеваемости раком прямой кишки составило с 19,9 до 9,5 процента, с 25,8 до 18,4 процента и с 38,7 до 28,8 процента. По сравнению с пациентами со стадией I, у пациентов со стадией III прошло меньше времени от операции до рецидива. Более низкие риски рецидива с поправкой на стадию наблюдались для раковых заболеваний, выявленных по сравнению с невыявленными при скрининге (коэффициент риска субраспределения 0,81).

«Мы считаем, что риск рецидива КРР стал настолько низким в отдельных группах пациентов, что необходимы дальнейшие исследования протоколов персонализированного наблюдения», — пишут авторы.

https://medicalxpress.com/news/2023-11-decline-colorectal-cancer-recurrence-stage.html

В недавней статье, опубликованной в  журнале Nutrients , исследователи оценивают взаимосвязь между 139 диетическими факторами и риском развития колоректального рака (КРР), используя данные 118 210 участников биобанка Соединенного Королевства (Великобритания).

В настоящем исследовании исследователи определили распространенность и заболеваемость CRC в большой перспективной когорте Британского биобанка и его связь с потреблением 139 продуктов и питательных веществ среди 118 210 участников, которые завершили прием питательных веществ с помощью двух онлайн-опросников.

В дополнение к анкете с сенсорным экраном они использовали Oxford WebQ, 24-часовую диетическую анкету для самостоятельного заполнения, содержащую около 200 вопросов о пищевом потреблении.

Для анализа ассоциации команда использовала модель пропорционального риска Кокса, представляя результаты в виде отношения рисков (ОР) и 95% доверительного интервала (ДИ). 

Эта модель была скорректирована с учетом возраста, пола, социально-экономической депривации, образования, семейного анамнеза КРР и ряда других потенциальных искажающих факторов, а также стратифицировала результаты по полу и локализации рака.

Коэффициент ложного обнаружения (FDR) рассчитывался для множественных статистических сравнений, где  значения p <0,05 считались значимыми.

Кроме того, исследователи создали полигенную оценку риска (PRS) для риска CRC у всех участников исследования, которая помогла изучить любое взаимодействие между диетическими факторами и генетической предрасположенностью к риску CRC.

Поиск литературы выявил 1466 случаев КРР, из которых 842 и 359 были раком толстой и прямой кишки соответственно, в течение среднего периода наблюдения 12,8 лет.

Средний возраст пациентов с КРР составил 55,87 года, около 45% составляли мужчины. Примечательно, что перекрывающиеся поражения толстой кишки и неопределенные поражения характеризовали рак толстой кишки, а поражения ректосигмоидного узла и прямой кишки указывали на рак прямой кишки.

Метаанализ показал, что восемь из 139 продуктов питания были связаны с риском развития колоректального рака (FDRP <0,05). В то время как более высокое потребление алкоголя и белого хлеба было связано с более высоким риском развития колоректального рака, потребление пищевых волокон, кальция, магния, фосфора, марганца и углеводов было связано с более низким риском колоректального рака.

При анализе категориальных переменных белый хлеб и риск колоректального рака показали положительную корреляцию, тогда как потребление пищевых волокон и минералов показало обратную корреляцию с риском колоректального рака. Эти ассоциации оставались статистически значимыми после поправок FDR.

Более того, уровень заболеваемости КРР постепенно увеличивался по мере увеличения генетического риска. Результаты многофакторной скорректированной модели показали, что по сравнению с группой низкого генетического риска ОР в группе высокого и среднего генетического риска были выше, т.е. 2,55 и 1,61 соответственно.

Однако модель исследования не обнаружила никаких доказательств какой-либо взаимосвязи взаимодействия PRS и питательных веществ с риском развития колоректального рака.

Поскольку несколько оцениваемых питательных веществ имеют общий источник поступления, например, кальций и фосфор, было сложно различить их независимые роли.

Тем не менее, авторы отметили, что защитный эффект потребления марганца на риск развития колоректального рака был устойчивым даже после нескольких поправок FDR. Примечательно, что марганец играет решающую роль в противоопухолевых иммунных реакциях; однако для подтверждения этой взаимосвязи необходимы дополнительные доказательства.

Кроме того, результаты наблюдений показали, что пищевые волокна являются защитным фактором для CRC, как показали предыдущие исследования. Таким образом, его следует оценивать как адъювантную профилактическую терапию КРР.

Это крупное проспективное когортное исследование с длительным периодом наблюдения и использованием широкого спектра искажающих факторов подтвердило ранее описанную положительную связь между алкоголем и белым хлебом и риском развития колоректального рака. 

Кроме того, результаты показали, что независимо от генетического состава потребление всех оцененных минералов и пищевых волокон снижает риск колоректального рака, тогда как белый хлеб увеличивает этот риск.

В целом, результаты исследования подтверждают диетическую профилактику колоректального рака. Будущие когортные исследования могут подтвердить эти результаты и дополнительно изучить связь между диетой и риском развития колоректального рака.

https://www.news-medical.net/news/20231120/New-study-links-alcohol-and-white-bread-to-increased-colorectal-cancer-risk.aspx